Accidente cerebrovascular (ACV)
Derrame cerebral - Definición
| Carrera | |
|---|---|
| Accidente cerebrovascular (ACV), ataque cerebrovascular (CVI), ataque cerebral | |
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| Tomografía computarizada del cerebro que muestra un accidente cerebrovascular isquémico derecho anterior por bloqueo de una arteria. Los cambios en un CT pueden no ser visibles desde el principio. | |
Un derrame cerebral es una condición médica en la cual el flujo sanguíneo pobre al cerebro resulta en la muerte celular. Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: isquémico, debido a la falta de flujo sanguíneo, y hemorrágico, debido a sangrado. Resultan en que parte del cerebro no funciona correctamente. Los signos y síntomas de un derrame cerebral pueden incluir incapacidad para moverse o sentir en un lado del cuerpo, problemas para comprender o hablar, mareos o pérdida de visión hacia un lado. Los signos y síntomas a menudo aparecen poco después de que haya ocurrido el accidente cerebrovascular. Si los síntomas duran menos de una o dos horas, se conoce como ataque isquémico transitorio (AIT) o mini accidente cerebrovascular. Un accidente cerebrovascular hemorrágico también puede estar asociado con un dolor de cabeza intenso. Los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden ser permanentes. Las complicaciones a largo plazo pueden incluir neumonía o pérdida del control de la vejiga.
El principal factor de riesgo de accidente cerebrovascular es la presión arterial alta. Otros factores de riesgo incluyen tabaquismo, obesidad, colesterol elevado, diabetes mellitus, un AIT anterior y fibrilación auricular. Un accidente cerebrovascular isquémico generalmente es causado por el bloqueo de un vaso sanguíneo, aunque también hay causas menos comunes. Un accidente cerebrovascular hemorrágico es causado por sangrado directo al cerebro o al espacio entre las membranas del cerebro. El sangrado puede ocurrir debido a una ruptura del aneurisma cerebral. El diagnóstico generalmente se basa en un examen físico y está respaldado por imágenes médicas, como una tomografía computarizada o una resonancia magnética. Una tomografía computarizada puede descartar hemorragia, pero no necesariamente descarta la isquemia, que al principio no aparece en una tomografía computarizada. Se realizan otras pruebas, como un electrocardiograma (ECG) y análisis de sangre para determinar los factores de riesgo y descartar otras posibles causas. Un nivel bajo de azúcar en la sangre puede causar síntomas similares.
La prevención incluye factores de riesgo decrecientes, así como posiblemente aspirina, estatinas, cirugía para abrir las arterias al cerebro en aquellos con estrechamiento problemático y warfarina en aquellos con fibrilación auricular. Un accidente cerebrovascular o AIT a menudo requiere atención de emergencia. Un accidente cerebrovascular isquémico, si se detecta dentro de tres a cuatro horas y media, puede ser tratable con un medicamento que puede descomponer el coágulo. La aspirina debe ser utilizada. Algunos accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se benefician de la cirugía. El tratamiento para tratar de recuperar la función perdida se llama rehabilitación de accidente cerebrovascular y, idealmente, tiene lugar en una unidad de accidente cerebrovascular; sin embargo, estos no están disponibles en gran parte del mundo.
En 2013, aproximadamente 6,9 millones de personas tuvieron un accidente cerebrovascular isquémico y 3,4 millones de personas tuvieron un accidente cerebrovascular hemorrágico. En 2015, había alrededor de 42,4 millones de personas que habían tenido un accidente cerebrovascular y aún estaban con vida. Entre 1990 y 2010, el número de accidentes cerebrovasculares que se produjeron cada año disminuyó aproximadamente un 10% en el mundo desarrollado y aumentó en un 10% en el mundo en desarrollo. En 2015, el accidente cerebrovascular fue la segunda causa de muerte más frecuente después de la enfermedad arterial coronaria, y representó 6.3 millones de muertes (11% del total). Aproximadamente 3,0 millones de muertes se debieron a accidente cerebrovascular isquémico, mientras que 3,3 millones fueron consecuencia de accidente cerebrovascular hemorrágico. Alrededor de la mitad de las personas que han tenido un accidente cerebrovascular viven menos de un año. En general, dos tercios de los accidentes cerebrovasculares ocurrieron en los mayores de 65 años.
Clasificación
Los accidentes cerebrovasculares pueden clasificarse en dos categorías principales: isquémica y hemorrágica. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos son causados por la interrupción del suministro de sangre al cerebro, mientras que los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son el resultado de la ruptura de un vaso sanguíneo o una estructura vascular anormal. Alrededor del 87% de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos, el resto es hemorrágico. El sangrado puede desarrollarse dentro de las áreas de isquemia, una condición conocida como "transformación hemorrágica". Se desconoce la cantidad de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos que realmente comienzan como accidentes cerebrovasculares isquémicos.
Definición
En la década de 1970, la Organización Mundial de la Salud definió el accidente cerebrovascular como un "déficit neurológico de causa cerebrovascular que persiste más allá de las 24 horas o se interrumpe por la muerte en 24 horas", aunque la palabra "accidente cerebrovascular" tiene siglos de antigüedad. Se suponía que esta definición reflejaba la reversibilidad del daño tisular y se concibió para el propósito, con un margen de tiempo de 24 horas elegido arbitrariamente. El límite de 24 horas divide el accidente cerebrovascular del ataque isquémico transitorio, que es un síndrome relacionado de los síntomas del accidente cerebrovascular que se resuelven completamente en 24 horas. Con la disponibilidad de tratamientos que pueden reducir la gravedad del accidente cerebrovascular cuando se administran temprano, ahora muchos prefieren la terminología alternativa, como el ataque cerebral y el síndrome cerebrovascular isquémico agudo (modelados después del ataque cardíaco y el síndrome coronario agudo, respectivamente),
Isquémico
En un accidente cerebrovascular isquémico, el suministro de sangre a una parte del cerebro disminuye, lo que provoca una disfunción del tejido cerebral en esa área. Hay cuatro razones por las que esto puede suceder:
- Trombosis (obstrucción de un vaso sanguíneo por un coágulo sanguíneo que se forma localmente)
- Embolia (obstrucción debida a un émbolo de otra parte del cuerpo),
- Hipoperfusión sistémica (disminución general del suministro de sangre, p. Ej., En estado de shock)
- Trombosis del seno venoso cerebral
Un accidente cerebrovascular sin una explicación obvia se denomina criptogénico (de origen desconocido); esto constituye el 30-40% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos.
Existen varios sistemas de clasificación para el accidente cerebrovascular isquémico agudo. La clasificación del Oxford Community Stroke Project (OCSP, también conocida como la clasificación de Bamford u Oxford) se basa principalmente en los síntomas iniciales; en función de la extensión de los síntomas, el episodio de ictus se clasifica como infarto total de la circulación anterior (TACI), infarto de la circulación anterior parcial (PACI), infarto lacunar (LACI) o infarto de la circulación posterior (POCI). Estas cuatro entidades predicen la extensión del accidente cerebrovascular, el área del cerebro afectada, la causa subyacente y el pronóstico. La clasificación TOAST (Prueba de Org 10172 en Tratamiento del accidente cerebrovascular agudo) se basa en los síntomas clínicos y en los resultados de investigaciones posteriores; Sobre esta base, un accidente cerebrovascular se clasifica como debido a (1) trombosis o embolia debido a la aterosclerosis de una arteria grande, (2) una embolia que se origina en el corazón, (3) bloqueo completo de un vaso sanguíneo pequeño, (4) otra causa determinada, (5) causa indeterminada (dos causas posibles, ninguna causa identificada o investigación incompleta). Los usuarios de estimulantes, como la cocaína y la metanfetamina tienen un alto riesgo de accidentes cerebrovasculares isquémicos.
Hemorrágico
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular hemorrágico:
- Hemorragia intracerebral, que es básicamente sangrado dentro del cerebro (cuando una arteria en el cerebro revienta, inundando el tejido circundante con sangre), debido a hemorragia intraparenquimatosa (sangrado dentro del tejido cerebral) o hemorragia intraventricular (sangrado dentro del sistema ventricular del cerebro) )
- Hemorragia subaracnoidea, que es básicamente sangrado que ocurre fuera del tejido cerebral pero aún dentro del cráneo, y precisamente entre la aracnoides y la piamadre (la delicada capa más interna de las tres capas de las meninges que rodean el cerebro).
Los dos tipos principales de derrames hemorrágicos mencionados anteriormente también son dos formas diferentes de hemorragia intracraneal, que es la acumulación de sangre en cualquier lugar dentro de la bóveda craneal; pero las otras formas de hemorragia intracraneal, como el hematoma epidural (sangrado entre el cráneo y la duramadre, que es la capa externa más gruesa de las meninges que rodean el cerebro) y el hematoma subdural (sangrado en el espacio subdural), no se consideran "golpes hemorrágicos".
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos pueden ocurrir en el contexto de alteraciones en los vasos sanguíneos del cerebro, como la angiopatía amiloide cerebral, la malformación arteriovenosa cerebral y un aneurisma intracraneal, que pueden causar hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea.
Además del deterioro neurológico, los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos generalmente causan síntomas específicos (por ejemplo, la hemorragia subaracnoidea causa clásicamente un fuerte dolor de cabeza conocido como cefalea de trueno) o revela evidencia de una lesión previa en la cabeza.
Signos y síntomas
Los síntomas de apoplejía generalmente comienzan repentinamente, en segundos o minutos, y en la mayoría de los casos no progresan más. Los síntomas dependen del área del cerebro afectada. Cuanto más extenso sea el área del cerebro afectada, más funciones se perderán. Algunas formas de accidente cerebrovascular pueden causar síntomas adicionales. Por ejemplo, en la hemorragia intracraneal, el área afectada puede comprimir otras estructuras. La mayoría de las formas de accidente cerebrovascular no están asociadas con un dolor de cabeza, aparte de la hemorragia subaracnoidea y la trombosis venosa cerebral y, ocasionalmente, la hemorragia intracerebral.
Reconocimiento temprano
Se han propuesto varios sistemas para aumentar el reconocimiento del accidente cerebrovascular. Diferentes hallazgos son capaces de predecir la presencia o ausencia de accidente cerebrovascular en diferentes grados. La debilidad de la cara de inicio repentino, la deriva del brazo (es decir, si una persona, cuando se le pide que levante ambos brazos, involuntariamente deja caer un brazo hacia abajo) y el habla anormal son los hallazgos que con mayor probabilidad conducirán a la identificación correcta de un caso de accidente cerebrovascular probabilidad por 5.5 cuando al menos uno de estos está presente). Del mismo modo, cuando los tres de estos están ausentes, la probabilidad de accidente cerebrovascular se reduce significativamente (- razón de verosimilitud de 0,39). Si bien estos hallazgos no son perfectos para diagnosticar el accidente cerebrovascular, el hecho de que puedan evaluarse con relativa rapidez y facilidad los hace muy valiosos en el contexto agudo.
Una mnemotécnica para recordar los signos de advertencia de apoplejía es RÁPIDO (caída de la frente, debilidad en el brazo, dificultad del habla y tiempo para llamar a servicios de emergencia), según lo recomienda el Departamento de Salud (Reino Unido) y la Asociación de Accidentes Cerebrovasculares, American Stroke Association. la Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares (EE. UU.), la Pantalla de Accidentes Cerebrovasculares Prehospitalarios de Los Ángeles (LAPSS) y la Escala de Accidentes Cerebrovasculares Prehospitalarios de Cincinnati (CPSS). El uso de estas escalas es recomendado por lineamientos profesionales.
Para las personas referidas a la sala de emergencias, el reconocimiento temprano de un accidente cerebrovascular se considera importante ya que esto puede acelerar las pruebas de diagnóstico y los tratamientos. Se recomienda un sistema de puntaje llamado ROSIER (reconocimiento de accidente cerebrovascular en la sala de emergencias) para este propósito; se basa en características de la historia clínica y el examen físico.
Subtipos
Si el área del cerebro afectada incluye una de las tres vías prominentes del sistema nervioso central: el tracto espinotalámico, el tracto corticoespinal y la vía del lemnisco medial de la columna dorsal, los síntomas pueden incluir:
- hemiplejia y debilidad muscular de la cara
- entumecimiento
- reducción en la sensación sensorial o vibratoria
- flacidez inicial (tono muscular reducido), reemplazado por espasticidad (aumento del tono muscular), reflejos excesivos y sinergias obligatorias.
En la mayoría de los casos, los síntomas afectan solo a un lado del cuerpo (unilateral). Dependiendo de la parte del cerebro afectada, el defecto en el cerebro generalmente está en el lado opuesto del cuerpo. Sin embargo, dado que estas vías también viajan en la médula espinal y cualquier lesión también puede producir estos síntomas, la presencia de cualquiera de estos síntomas no necesariamente indica un accidente cerebrovascular. Además de las vías del SNC anteriores, el tronco encefálico da lugar a la mayoría de los doce pares craneales. Por lo tanto, una apoplejía del tallo cerebral que afecta el tallo cerebral y el cerebro puede producir síntomas relacionados con los déficits en estos nervios craneales:
- olor, gusto, audición o visión alterados (total o parcial)
- caída del párpado (ptosis) y debilidad de los músculos oculares
- disminución de los reflejos: náuseas, tragar, reactividad de la pupila a la luz
- disminución de la sensibilidad y la debilidad muscular de la cara
- problemas de equilibrio y nistagmo
- respiración alterada y ritmo cardíaco
- debilidad en el músculo esternocleidomastoideo con incapacidad para girar la cabeza hacia un lado
- debilidad en la lengua (incapacidad para sacar la lengua o moverla de un lado a otro)
Si la corteza cerebral está involucrada, las vías del SNC pueden volver a verse afectadas, pero también pueden producir los siguientes síntomas:
- Afasia (dificultad con la expresión verbal, la comprensión auditiva, la lectura y la escritura, el área de Broca o Wernicke típicamente involucrada)
- disartria (trastorno motor del habla como resultado de una lesión neurológica)
- apraxia (movimientos voluntarios alterados)
- defecto del campo visual
- déficits de memoria (afectación del lóbulo temporal)
- Hemineglect (afectación del lóbulo parietal)
- pensamiento desorganizado, confusión, gestos hipersexual (con afectación del lóbulo frontal)
- falta de conocimiento de su discapacidad, por lo general relacionada con el accidente cerebrovascular
Si el cerebelo está involucrado, la ataxia podría estar presente y esto incluye:
- paso andado alterado
- coordinación de movimientos alterados
- vértigo yo desequilibrio
Síntomas asociados
La pérdida de conocimiento, el dolor de cabeza y los vómitos generalmente ocurren con mayor frecuencia en el accidente cerebrovascular hemorrágico que en la trombosis debido al aumento de la presión intracraneal por la sangre que se filtra y comprime el cerebro.
Si los síntomas son máximos al inicio, la causa es más probable que sea una hemorragia subaracnoidea o un accidente cerebrovascular embólico.
Causas
Trazo trombótico
En el accidente cerebrovascular trombótico, generalmente se forma un trombo (coágulo de sangre) alrededor de las placas ateroscleróticas. Dado que el bloqueo de la arteria es gradual, el inicio de los accidentes cerebrovasculares trombóticos sintomáticos es más lento que el de un accidente cerebrovascular hemorrágico. Un trombo en sí mismo (incluso si no bloquea completamente los vasos sanguíneos) puede provocar un accidente cerebrovascular embólico (ver a continuación) si el trombo se rompe y viaja en el torrente sanguíneo, en cuyo punto se llama émbolo. Dos tipos de trombosis pueden causar apoplejía:
- La enfermedad de grandes vasos implica las arterias carótidas común e interna, la arteria vertebral y el Círculo de Willis. Las enfermedades que pueden formar trombos en los vasos grandes incluyen (en incidencia descendente): aterosclerosis, vasoconstricción (endurecimiento de la arteria), disección de la arteria aórtica, carótida o vertebral, diversas enfermedades inflamatorias de la pared del vaso sanguíneo (arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes, vasculitis), vasculopatía no inflamatoria, enfermedad de Moyamoya y displasia fibromuscular.
- La enfermedad de los vasos pequeños implica las arterias más pequeñas dentro del cerebro: ramas del círculo de Willis, la arteria cerebral media, el tallo y las arterias que surgen de la arteria vertebral distal y la arteria basilar. Las enfermedades que pueden formar trombos en los vasos pequeños incluyen (en incidencia descendente): lipohialinosis (acumulación de materia hialina grasa en el vaso sanguíneo como resultado de la presión arterial alta y envejecimiento) y degeneración fibrinoide (se conoce un accidente cerebrovascular que involucra estos vasos como un accidente cerebrovascular lacunar) y microatheroma (pequeñas placas ateroscleróticas).
La anemia falciforme, que puede hacer que las células sanguíneas se agrupen y bloqueen los vasos sanguíneos, también puede provocar una apoplejía. Un derrame cerebral es la segunda causa de muerte en personas menores de 20 años con anemia drepanocítica. La contaminación del aire también puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular.
Golpe embólico
Un accidente cerebrovascular embólico se refiere a una embolia arterial (un bloqueo de una arteria) por un émbolo, una partícula que viaja o desechos en el torrente sanguíneo arterial que se originan en otro lugar. Un émbolo es con mayor frecuencia un trombo, pero también puede ser un número de otras sustancias, incluida la grasa (p. Ej., De médula ósea en un hueso roto), aire, células cancerosas o grumos de bacterias (generalmente de endocarditis infecciosa).
Debido a que un émbolo surge de otra parte, la terapia local resuelve el problema solo de manera temporal. Por lo tanto, se debe identificar la fuente del émbolo. Debido a que el bloqueo embólico es repentino en el inicio, los síntomas generalmente son máximos al comienzo. Además, los síntomas pueden ser transitorios ya que el émbolo se reabsorbe parcialmente y se mueve a una ubicación diferente o se disipa por completo.
Los embólicos surgen más comúnmente del corazón (especialmente en la fibrilación auricular) pero pueden originarse en cualquier parte del árbol arterial. En la embolia paradójica, una trombosis venosa profunda se emboliza a través de un defecto septal auricular o ventricular en el corazón hacia el cerebro.
Las causas del accidente cerebrovascular relacionadas con el corazón se pueden distinguir entre alto y bajo riesgo:
- Alto riesgo: fibrilación auricular y fibrilación auricular paroxística, enfermedad reumática de la válvula mitral o aórtica, válvulas cardíacas artificiales, trombo cardíaco conocido de la aurícula o el ventrículo, síndrome del seno enfermo, aleteo auricular sostenido, infarto de miocardio reciente, infarto de miocardio crónico junto con fracción de eyección <28 por ciento, insuficiencia cardíaca congestiva sintomática con fracción de eyección <30 por ciento, miocardiopatía dilatada, endocarditis de Libman-Sacks, endocarditis de Marantic, endocarditis infecciosa, fibroelastoma papilar, mixoma de la aurícula izquierda y cirugía de revascularización coronaria (CABG).
- Bajo riesgo / potencial: calcificación del anillo (anillo) de la válvula mitral, foramen oval permeable (PFO), aneurisma del septo auricular, aneurisma del tabique auricular con foramen oval permeable, aneurisma del ventrículo izquierdo sin trombo, "humo" auricular izquierdo aislado en la ecocardiografía (sin estenosis mitral o fibrilación auricular), ateroma complejo en la aorta ascendente o el arco proximal.
Entre aquellos que tienen un bloqueo completo de una de las arterias carótidas, el riesgo de accidente cerebrovascular en ese lado es de aproximadamente un uno por ciento por año.
Una forma especial de accidente cerebrovascular embólico es el accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado (ESUS). Este subconjunto de accidente cerebrovascular criptogenético se define como un infarto cerebral no lacunar sin estenosis arterial proximal o fuentes cardioembólicas. Aproximadamente uno de cada seis ataques isquémicos podría clasificarse como ESUS.
Hipoperfusión cerebral
La hipoperfusión cerebral es la reducción del flujo sanguíneo a todas las partes del cerebro. La reducción podría ser a una parte particular del cerebro dependiendo de la causa. Generalmente se debe a insuficiencia cardíaca por paro cardíaco o arritmias, o a un gasto cardíaco reducido como resultado de infarto de miocardio, embolia pulmonar, derrame pericárdico o hemorragia. La hipoxemia (bajo contenido de oxígeno en la sangre) puede precipitar la hipoperfusión. Debido a que la reducción en el flujo sanguíneo es global, todas las partes del cerebro pueden verse afectadas, especialmente las áreas vulnerables de la "cuenca": regiones de la zona fronteriza suministradas por las principales arterias cerebrales. Un accidente cerebrovascular se refiere a la condición cuando el suministro de sangre a estas áreas se ve comprometida. El flujo de sangre a estas áreas no necesariamente se detiene, sino que puede disminuir hasta el punto en que puede ocurrir daño cerebral.
Trombosis venosa
La trombosis del seno venoso cerebral conduce a un accidente cerebrovascular debido a la presión venosa aumentada localmente, que excede la presión generada por las arterias. Los infartos tienen más probabilidades de sufrir una transformación hemorrágica (filtración de sangre en el área dañada) que otros tipos de accidente cerebrovascular isquémico.
Hemorragia intracerebral
Generalmente ocurre en arterias pequeñas o arteriolas y comúnmente se debe a hipertensión, malformaciones vasculares intracraneales (incluidos angiomas cavernosos o malformaciones arteriovenosas), angiopatía amiloide cerebral o infartos en los que se ha producido una hemorragia secundaria. Otras posibles causas son traumatismos, trastornos hemorrágicos, angiopatía amiloidea, uso de drogas ilícitas (p. Ej., Anfetaminas o cocaína). El hematoma se agranda hasta que la presión del tejido circundante limita su crecimiento o hasta que se descomprime al vaciarse en el sistema ventricular, el LCR o la superficie pial. Un tercio de la hemorragia intracerebral se produce en los ventrículos del cerebro. La HIC tiene una tasa de mortalidad del 44 por ciento después de 30 días, más alta que el accidente cerebrovascular isquémico o la hemorragia subaracnoidea (que técnicamente también puede clasificarse como un tipo de accidente cerebrovascular).
Otro
Otras causas pueden incluir espasmo de una arteria. Esto puede ocurrir debido a la cocaína.
Golpe silencioso
Un accidente cerebrovascular silencioso es un accidente cerebrovascular que no tiene ningún síntoma externo, y los pacientes generalmente no saben que han tenido un derrame cerebral. A pesar de no causar síntomas identificables, una apoplejía silenciosa aún daña el cerebro y coloca al paciente en mayor riesgo tanto de ataque isquémico transitorio como de accidente cerebrovascular grave en el futuro. Por el contrario, aquellos que han tenido un accidente cerebrovascular grave también corren el riesgo de tener accidentes cerebrovasculares silenciosos. En un amplio estudio en 1998, se estimó que más de 11 millones de personas habían sufrido un derrame cerebral en los Estados Unidos. Aproximadamente 770,000 de estos accidentes cerebrovasculares fueron sintomáticos y 11 millones fueron los primeros infartos o hemorragias silentes de resonancia magnética. Los accidentes cerebrovasculares silenciosos suelen causar lesiones que se detectan mediante el uso de imágenes de neuroimágenes, como la resonancia magnética. Se estima que los golpes sordos ocurren cinco veces más rápido que los accidentes cerebrovasculares sintomáticos.
Fisiopatología
Isquémico
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre debido a una pérdida de suministro de sangre a una parte del cerebro, lo que inicia la cascada isquémica. El tejido cerebral deja de funcionar si se le priva de oxígeno durante más de 60 a 90 segundos, y después de aproximadamente tres horas sufrirá una lesión irreversible que posiblemente lleve a la muerte del tejido, es decir, un infarto. (Esta es la razón por la que los fibrinolíticos como la alteplasa se administran solo hasta tres horas después del inicio del accidente cerebrovascular). La aterosclerosis puede alterar el suministro de sangre al estrechar la luz de los vasos sanguíneos y reducir el flujo sanguíneo al causar la formación de coágulos sanguíneos. dentro del vaso, o liberando chorros de émbolos pequeños mediante la desintegración de las placas ateroscleróticas. El infarto embólico ocurre cuando se forman embolias en otras partes del sistema circulatorio, típicamente en el corazón como consecuencia de la fibrilación auricular, o en las arterias carótidas, se desprenden, entran en la circulación cerebral, luego se alojan y bloquean los vasos sanguíneos del cerebro. Como los vasos sanguíneos en el cerebro ahora están bloqueados, el cerebro pierde energía y, por lo tanto, recurre al uso del metabolismo anaeróbico en la región del tejido cerebral afectado por la isquemia. El metabolismo anaeróbico produce menos trifosfato de adenosina (ATP) pero libera un subproducto llamado ácido láctico. El ácido láctico es un irritante que podría destruir las células ya que es un ácido y altera el equilibrio ácido-base normal en el cerebro. El área de isquemia se conoce como la "penumbra isquémica". Como los vasos sanguíneos en el cerebro ahora están bloqueados, el cerebro pierde energía y, por lo tanto, recurre al uso del metabolismo anaeróbico en la región del tejido cerebral afectado por la isquemia. El metabolismo anaeróbico produce menos trifosfato de adenosina (ATP) pero libera un subproducto llamado ácido láctico. El ácido láctico es un irritante que podría destruir las células ya que es un ácido y altera el equilibrio ácido-base normal en el cerebro. El área de isquemia se conoce como la "penumbra isquémica". Como los vasos sanguíneos en el cerebro ahora están bloqueados, el cerebro pierde energía y, por lo tanto, recurre al uso del metabolismo anaeróbico en la región del tejido cerebral afectado por la isquemia. El metabolismo anaeróbico produce menos trifosfato de adenosina (ATP) pero libera un subproducto llamado ácido láctico. El ácido láctico es un irritante que podría destruir las células ya que es un ácido y altera el equilibrio ácido-base normal en el cerebro. El área de isquemia se conoce como la "penumbra isquémica". El ácido láctico es un irritante que podría destruir las células ya que es un ácido y altera el equilibrio ácido-base normal en el cerebro. El área de isquemia se conoce como la "penumbra isquémica". El ácido láctico es un irritante que podría destruir las células ya que es un ácido y altera el equilibrio ácido-base normal en el cerebro. El área de isquemia se conoce como la "penumbra isquémica".
A medida que el oxígeno o la glucosa se agotan en el tejido cerebral isquémico, la producción de compuestos de fosfato de alta energía como el trifosfato de adenosina (ATP) falla, lo que conduce a la falta de procesos dependientes de la energía (como el bombeo de iones) necesarios para la supervivencia de las células tisulares. Esto desencadena una serie de eventos interrelacionados que resultan en lesiones celulares y muerte. Una causa importante de lesión neuronal es la liberación del neurotransmisor excitador glutamato. La concentración de glutamato fuera de las células del sistema nervioso normalmente se mantiene baja por los llamados portadores de captación, que son alimentados por los gradientes de concentración de iones (principalmente Na) a través de la membrana celular. Sin embargo, el accidente cerebrovascular corta el suministro de oxígeno y glucosa que alimenta las bombas de iones manteniendo estos gradientes. Como resultado, los gradientes de iones transmembrana se agotan, y los transportadores de glutamato invierten su dirección, liberando glutamato en el espacio extracelular. El glutamato actúa sobre los receptores en las células nerviosas (especialmente los receptores NMDA), produciendo un influjo de calcio que activa las enzimas que digieren las proteínas, los lípidos y el material nuclear de las células. La afluencia de calcio también puede conducir a la falla de las mitocondrias, lo que puede conducir aún más hacia el agotamiento de la energía y puede desencadenar la muerte celular debido a la muerte celular programada.
La isquemia también induce la producción de radicales libres de oxígeno y otras especies reactivas de oxígeno. Estos reaccionan y dañan una cantidad de elementos celulares y extracelulares. El daño al revestimiento de los vasos sanguíneos o al endotelio es particularmente importante. De hecho, muchos antioxidantes neuroprotectores como el ácido úrico y el NXY-059 funcionan a nivel del endotelio y no en el cerebro per se . Los radicales libres también inician directamente los elementos de la cascada de muerte celular programada por medio de la señalización redox.
Estos procesos son los mismos para cualquier tipo de tejido isquémico y se conocen colectivamente como la cascada isquémica . Sin embargo, el tejido cerebral es especialmente vulnerable a la isquemia ya que tiene una pequeña reserva respiratoria y es completamente dependiente del metabolismo aeróbico, a diferencia de la mayoría de los otros órganos.
Además de los efectos nocivos sobre las células cerebrales, la isquemia y el infarto pueden provocar la pérdida de la integridad estructural del tejido cerebral y los vasos sanguíneos, en parte mediante la liberación de metaloproteasas de la matriz, que son enzimas dependientes de zinc y calcio que descomponen el colágeno y el ácido hialurónico. y otros elementos del tejido conectivo. Otras proteasas también contribuyen a este proceso. La pérdida de integridad estructural vascular resulta en una ruptura de la barrera hematoencefálica protectora que contribuye al edema cerebral, que puede causar una progresión secundaria de la lesión cerebral.
Hemorrágico
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se clasifican según su patología subyacente. Algunas causas de accidente cerebrovascular hemorrágico son hemorragia hipertensiva, aneurisma roto, rotura de fístula AV, transformación de un infarto isquémico previo y hemorragia inducida por fármacos. Producen una lesión tisular al causar la compresión del tejido de un hematoma o hematomas en expansión. Además, la presión puede conducir a una pérdida de suministro de sangre al tejido afectado con el consiguiente infarto, y la sangre liberada por la hemorragia cerebral parece tener efectos tóxicos directos sobre el tejido cerebral y la vasculatura. La inflamación contribuye a la lesión cerebral secundaria después de la hemorragia.
Diagnóstico
El accidente cerebrovascular se diagnostica a través de varias técnicas: un examen neurológico (como el NIHSS), tomografías computarizadas (por lo general, sin realces de contraste) o imágenes por resonancia magnética (MRI), ultrasonido Doppler y arteriografía. El diagnóstico del accidente cerebrovascular en sí es clínico, con la asistencia de las técnicas de imagen. Las técnicas de imagen también ayudan a determinar los subtipos y la causa del accidente cerebrovascular. Todavía no existe una prueba de sangre de uso común para el diagnóstico del accidente cerebrovascular en sí, aunque los análisis de sangre pueden ser útiles para descubrir la causa probable del accidente cerebrovascular.
Examen físico
Un examen físico, que incluye el historial médico de los síntomas y un estado neurológico, ayuda a evaluar la ubicación y la gravedad de un accidente cerebrovascular. Puede dar una puntuación estándar, por ejemplo, en la escala de trazos NIH.
Imágenes
Para diagnosticar accidente cerebrovascular isquémico (bloqueo) en el entorno de emergencia:
- Tomografías computarizadas (CT) ( sin mejoras de contraste)
- sensibilidad = 16% (menos del 10% en las primeras 3 horas del inicio de los síntomas)
- especificidad = 96%
- MRI scan
- sensibilidad = 83%
- especificidad = 98%
Para diagnosticar un accidente cerebrovascular hemorrágico en el entorno de emergencia:
- Tomografías computarizadas (CT) ( sin mejoras de contraste)
- sensibilidad = 89%
- especificidad = 100%
- MRI scan
- sensibilidad = 81%
- especificidad = 100%
Para detectar hemorragias crónicas, la exploración de MRI es más sensible.
Para la evaluación del accidente cerebrovascular estable, las exploraciones de medicina nuclear SPECT y PET / CT pueden ser útiles. La SPECT documenta el flujo sanguíneo cerebral y la PET con el isótopo FDG, la actividad metabólica de las neuronas.
Las tomografías computarizadas pueden no detectar un accidente cerebrovascular isquémico, especialmente si es pequeño, de inicio reciente, o en las áreas del tallo cerebral o del cerebelo. Una tomografía computarizada es más para descartar ciertas mímicas de accidente cerebrovascular y detectar sangrado.
Causa subyacente
Cuando se ha diagnosticado un accidente cerebrovascular, se pueden realizar otros estudios para determinar la causa subyacente. Con las opciones de tratamiento y diagnóstico actuales disponibles, es de particular importancia determinar si existe una fuente periférica de émbolos. La selección de la prueba puede variar ya que la causa del accidente cerebrovascular varía con la edad, la comorbilidad y la presentación clínica. Las siguientes son técnicas de uso común:
- un estudio ecográfico / doppler de las arterias carótidas (para detectar estenosis carotídea) o disección de las arterias precerebrales;
- un electrocardiograma (ECG) y un ecocardiograma (para identificar arritmias y coágulos resultantes en el corazón que pueden diseminarse a los vasos cerebrales a través del torrente sanguíneo);
- un estudio con monitor Holter para identificar ritmos cardíacos anormales intermitentes;
- un angiograma de la vasculatura cerebral (si se cree que una hemorragia se originó a partir de un aneurisma o una malformación arteriovenosa);
- análisis de sangre para determinar si el colesterol sanguíneo es alto, si hay una tendencia anormal a sangrar, y si algunos procesos más raros, como la homocistinuria, pueden estar involucrados.
Para los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, una tomografía computarizada o una resonancia magnética con contraste intravascular puede identificar anomalías en las arterias cerebrales (como aneurismas) u otras fuentes de sangrado, y una resonancia magnética estructural si esto no muestra ninguna causa. Si esto tampoco identifica un motivo subyacente para la hemorragia, se podría realizar una angiografía cerebral invasiva, pero esto requiere acceso al torrente sanguíneo con un catéter intravascular y puede causar accidentes cerebrovasculares además de complicaciones en el sitio de inserción, por lo que esta investigación está reservada para situaciones específicas. Si hay síntomas que sugieran que la hemorragia pudo haber ocurrido como resultado de una trombosis venosa, se puede usar una venografía por TC o MRI para examinar las venas cerebrales.
Diagnóstico erróneo
Entre las personas con accidentes cerebrovasculares isquémicos, el diagnóstico erróneo ocurre del 2 al 26% del tiempo. Un "camaleón de trazo" (SC) es un accidente cerebrovascular que se diagnostica como algo más.
Las personas que no tienen un accidente cerebrovascular también pueden ser diagnosticadas erróneamente como un accidente cerebrovascular. En estos casos, administrar trombolíticos (coágulos anticoagulantes) causa hemorragia intracerebral de 1 a 2% de las veces, lo que es menor que la de las personas con accidentes cerebrovasculares. Este tratamiento innecesario se suma a los costos de atención médica. Aun así, las pautas de AHA / ASA establecen que es preferible comenzar el tPA intravenoso en posibles imitadores para retrasar el tratamiento para pruebas adicionales.
Las mujeres, los afroamericanos, los hispanoamericanos, los asiáticos y los isleños del Pacífico a menudo se diagnostican erróneamente por una afección que no sea un accidente cerebrovascular cuando de hecho tienen un derrame cerebral. Además, los adultos menores de 44 años tienen siete veces más probabilidades de sufrir un derrame cerebral que los adultos mayores de 75 años. Este es especialmente el caso para las personas más jóvenes con infartos de la circulación posterior. Algunos centros médicos han utilizado la IRM hiperagudo en estudios experimentales para personas que inicialmente se pensaba que tenían una baja probabilidad de accidente cerebrovascular. Y en algunas de estas personas, se han encontrado accidentes cerebrovasculares que luego fueron tratados con medicamentos trombolíticos.
Prevención
Dada la carga de morbilidad de los accidentes cerebrovasculares, la prevención es un importante problema de salud pública. La prevención primaria es menos efectiva que la prevención secundaria (según el número necesario para tratar para prevenir un accidente cerebrovascular por año). Las pautas recientes detallan la evidencia para la prevención primaria en el accidente cerebrovascular. En aquellos que por lo demás están sanos, la aspirina no parece beneficiosa y, por lo tanto, no se recomienda. En personas que han tenido un infarto de miocardio o aquellas con un alto riesgo cardiovascular, proporciona cierta protección contra un primer ataque cerebral. En aquellos que han tenido un derrame cerebral anteriormente, el tratamiento con medicamentos como aspirina, clopidogrel y dipiridamol puede ser beneficioso. El Grupo de trabajo de servicios preventivos de los EE. UU. (USPSTF, por sus siglas en inglés) recomienda no realizar exámenes de detección de estenosis de la arteria carótida en aquellos sin síntomas.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo modificables más importantes para el accidente cerebrovascular son la presión arterial alta y la fibrilación auricular, aunque el tamaño del efecto es pequeño, con 833 personas que deben tratarse durante 1 año para evitar un accidente cerebrovascular. Otros factores de riesgo modificables incluyen niveles altos de colesterol en la sangre, diabetes mellitus, consumo de cigarrillos (activo y pasivo), consumo excesivo de alcohol, consumo de drogas, falta de actividad física, obesidad, consumo de carne roja procesada y dieta poco saludable. Fumar solo un cigarrillo por día aumenta el riesgo más del 30%. El consumo de alcohol podría predisponer al accidente cerebrovascular isquémico y la hemorragia intracerebral y subaracnoidea a través de múltiples mecanismos (por ejemplo, a través de hipertensión, fibrilación auricular, trombocitosis de rebote y agregación de plaquetas y alteraciones de la coagulación). Drogas, más comúnmente anfetaminas y cocaína, puede inducir un accidente cerebrovascular a través del daño a los vasos sanguíneos en el cerebro y la hipertensión aguda. La migraña con aura duplica el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico. La enfermedad celíaca no tratada, independientemente de la presencia de síntomas, puede ser una causa subyacente de accidente cerebrovascular, tanto en niños como en adultos.
Los altos niveles de actividad física reducen el riesgo de accidente cerebrovascular en aproximadamente un 26%. Faltan estudios de alta calidad que analicen los esfuerzos promocionales para mejorar los factores del estilo de vida. No obstante, dado el gran número de pruebas circunstanciales, el mejor tratamiento médico para el accidente cerebrovascular incluye consejos sobre la dieta, el ejercicio, el tabaquismo y el consumo de alcohol. La medicación es el método más común de prevención de accidentes cerebrovasculares; la endarterectomía carotídea puede ser un método quirúrgico útil para prevenir el accidente cerebrovascular.
Presión sanguínea
La presión arterial alta representa el 35-50% del riesgo de accidente cerebrovascular. La reducción de la presión arterial de 10 mmHg sistólica o 5 mmHg diastólica reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en ~ 40%. Se ha demostrado de manera concluyente que la disminución de la presión arterial previene los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos. Es igualmente importante en la prevención secundaria. Incluso los pacientes mayores de 80 años y aquellos con hipertensión sistólica aislada se benefician de la terapia antihipertensiva. La evidencia disponible no muestra grandes diferencias en la prevención del accidente cerebrovascular entre fármacos antihipertensivos; por lo tanto, deben considerarse otros factores, como la protección contra otras formas de enfermedad cardiovascular y el costo. No se ha demostrado que el uso sistemático de betabloqueantes después de un accidente cerebrovascular o AIT haya producido beneficios.
Lípidos de sangre
Los niveles altos de colesterol se han asociado de forma inconsistente con el accidente cerebrovascular (isquémico). Se ha demostrado que las estatinas reducen el riesgo de accidente cerebrovascular en aproximadamente un 15%. Dado que los metanálisis previos de otros fármacos hipolipemiantes no mostraron una disminución del riesgo, las estatinas podrían ejercer su efecto a través de mecanismos distintos de sus efectos hipolipemiantes.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de 2 a 3 veces. Aunque se ha demostrado que el control intensivo del azúcar en la sangre reduce las pequeñas complicaciones de los vasos sanguíneos, como el daño renal y el daño a la retina del ojo, no se ha demostrado que reduzca las complicaciones de los vasos sanguíneos grandes, como el accidente cerebrovascular.
Medicamentos anticoagulantes
Los anticoagulantes orales como la warfarina han sido el pilar de la prevención de accidentes cerebrovasculares durante más de 50 años. Sin embargo, varios estudios han demostrado que la aspirina y otros antiagregantes plaquetarios son altamente efectivos en la prevención secundaria después de un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio. Las dosis bajas de aspirina (por ejemplo, 75-150 mg) son tan efectivas como dosis altas pero tienen menos efectos secundarios; la dosis efectiva más baja permanece desconocida. Las tienopiridinas (clopidogrel, ticlopidina) pueden ser un poco más efectivas que la aspirina y tienen un menor riesgo de hemorragia gastrointestinal, pero son más costosas. Clopidogrel tiene menos efectos secundarios que la ticlopidina. El dipiridamol se puede agregar al tratamiento con aspirina para proporcionar un pequeño beneficio adicional, aunque el dolor de cabeza es un efecto secundario común. Las dosis bajas de aspirina también son efectivas para la prevención del accidente cerebrovascular después de un infarto de miocardio.
Las personas con fibrilación auricular tienen un riesgo de accidente cerebrovascular del 5% anual, y este riesgo es mayor en aquellos con fibrilación auricular valvular. Dependiendo del riesgo de accidente cerebrovascular, la anticoagulación con medicamentos como warfarina o aspirina es útil para la prevención. Excepto en personas con fibrilación auricular, los anticoagulantes orales no se recomiendan para la prevención del accidente cerebrovascular: cualquier beneficio se compensa con el riesgo de sangrado.
Sin embargo, en la prevención primaria, los fármacos antiplaquetarios no redujeron el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, pero aumentaron el riesgo de hemorragia mayor. Se necesitan más estudios para investigar un posible efecto protector de la aspirina contra el accidente cerebrovascular isquémico en las mujeres.
Cirugía
La endarterectomía carotídea o la angioplastia carotídea pueden usarse para eliminar el estrechamiento aterosclerótico de la arteria carótida. Existen pruebas que respaldan este procedimiento en casos seleccionados. La endarterectomía por una estenosis significativa ha demostrado ser útil para prevenir accidentes cerebrovasculares en quienes ya la han tenido. El stenting de la arteria carótida no ha demostrado ser igualmente útil. Las personas son seleccionadas para la cirugía según la edad, el sexo, el grado de estenosis, el tiempo transcurrido desde los síntomas y las preferencias de la persona. La cirugía es más eficiente cuando no se demora demasiado: el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente en un paciente con una estenosis del 50% o superior es de hasta 20% después de 5 años, pero la endarterectomía reduce este riesgo a aproximadamente 5%. El número de procedimientos necesarios para curar a un paciente fue de 5 para la cirugía temprana (dentro de las dos semanas posteriores al accidente cerebrovascular inicial),
La detección del estrechamiento de la arteria carótida no ha demostrado ser una prueba útil en la población general. Los estudios de intervención quirúrgica para la estenosis de la arteria carótida sin síntomas han demostrado solo una pequeña disminución en el riesgo de accidente cerebrovascular. Para ser beneficioso, la tasa de complicaciones de la cirugía debe mantenerse por debajo del 4%. Incluso entonces, para 100 cirugías, 5 pacientes se beneficiarán al evitar el accidente cerebrovascular, 3 desarrollarán un accidente cerebrovascular a pesar de la cirugía, 3 desarrollarán un accidente cerebrovascular o morirán debido a la cirugía en sí, y 89 permanecerán libres de accidentes cerebrovasculares, pero también lo hubieran hecho sin intervención.
Dieta
La nutrición, específicamente la dieta de estilo mediterráneo, tiene el potencial de disminuir el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en más de la mitad. No parece que la disminución de los niveles de homocisteína con ácido fólico afecte el riesgo de accidente cerebrovascular.
Mujer
Se han realizado varias recomendaciones específicas para mujeres, incluida la aspirina después de la semana 11 de embarazo, si hay antecedentes de presión arterial alta crónica previa y toma de medicamentos para la presión arterial durante el embarazo si la presión arterial es superior a 150 mmHg sistólica o mayor que 100 mmHg diastólica. En aquellos que previamente han tenido preeclampsia, otros factores de riesgo deben tratarse de manera más agresiva.
ACV anterior o AIT
Se recomienda mantener la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. La anticoagulación puede prevenir accidentes cerebrovasculares isquémicos recurrentes. Entre las personas con fibrilación auricular no valvular, la anticoagulación puede reducir el accidente cerebrovascular en un 60%, mientras que los agentes antiplaquetarios pueden reducir el accidente cerebrovascular en un 20%. Sin embargo, un metanálisis reciente sugiere que el daño por anticoagulación comenzó temprano después de un accidente cerebrovascular embólico. El tratamiento de prevención del accidente cerebrovascular para la fibrilación auricular se determina de acuerdo con el puntaje CHA2DS2-VASc. El anticoagulante más utilizado para prevenir el accidente cerebrovascular tromboembólico en pacientes con fibrilación auricular no valvular es el agente oral warfarina, mientras que varios agentes más nuevos, incluido el dabigatrán, son alternativas que no requieren monitorización del tiempo de protrombina.
Los anticoagulantes, cuando se usan después de un accidente cerebrovascular, no se deben suspender para procedimientos dentales.
Si los estudios muestran estenosis de la arteria carótida y la persona tiene un grado de función residual en el lado afectado, la endarterectomía carotídea (extirpación quirúrgica de la estenosis) puede disminuir el riesgo de recurrencia si se realiza rápidamente después del accidente cerebrovascular.
administración
Accidente cerebrovascular isquémico
La aspirina reduce el riesgo general de recurrencia en un 13% con un mayor beneficio desde el principio. La terapia definitiva dentro de las primeras horas tiene como objetivo eliminar el bloqueo al romper el coágulo (trombólisis) o al eliminarlo mecánicamente (trombectomía). ¡La premisa filosófica que subyace a la importancia de la intervención rápida del accidente cerebrovascular se resumió como Time is Brain! a principios de la década de 1990 Años después, la misma idea de que la restauración rápida del flujo sanguíneo cerebral produce la muerte de menos células cerebrales ha sido probada y cuantificada.
El control estricto de azúcar en la sangre en las primeras horas no mejora los resultados y puede causar daño. La presión arterial alta generalmente no disminuye, ya que no se ha encontrado que sea útil. Cerebrolysin, una mezcla de tejido de cerebro de cerdo utilizado para tratar el accidente cerebrovascular isquémico agudo en muchos países asiáticos y europeos, no mejora los resultados y puede aumentar el riesgo de eventos adversos graves.
Trombolisis
La trombolisis, como con el activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA), en el accidente cerebrovascular isquémico agudo, cuando se administra dentro de las tres horas del inicio del síntoma, da como resultado un beneficio global del 10% con respecto a la vida sin discapacidad. Sin embargo, no mejora las posibilidades de supervivencia. El beneficio es mayor cuanto antes se usa. Entre tres y cuatro horas y media los efectos son menos claros. Una revisión de 2014 encontró un aumento del 5% en el número de personas que viven sin discapacidad a los tres o seis meses; sin embargo, hubo un aumento del 2% en el riesgo de muerte a corto plazo. Después de cuatro horas y media, la trombolisis empeora los resultados. Estos beneficios o falta de beneficios ocurrieron independientemente de la edad de la persona tratada. No hay una manera confiable de determinar quién tendrá un sangrado intracraneal después del tratamiento versus quién no lo hará.
Su uso está respaldado por la American Heart Association y la American Academy of Neurology como el tratamiento recomendado para el accidente cerebrovascular agudo dentro de las tres horas del inicio de los síntomas, siempre que no haya otras contraindicaciones (como valores de laboratorio anormales, presión arterial alta o antecedentes cirugía). Esta posición para tPA se basa en los hallazgos de dos estudios de un grupo de investigadores que demostraron que el tPA mejora las posibilidades de un buen resultado neurológico. Cuando se administra dentro de las primeras tres horas, la trombolisis mejora el resultado funcional sin afectar la mortalidad. El 6.4% de las personas con accidentes cerebrovasculares grandes desarrollaron una hemorragia cerebral importante como una complicación por el hecho de que se les administró tPA, por lo que es parte de la razón del aumento de la mortalidad a corto plazo. Adicionalmente, La Academia Estadounidense de Medicina de Emergencia establece que la evidencia objetiva con respecto a la eficacia, seguridad y aplicabilidad del tPA para el accidente cerebrovascular isquémico agudo es insuficiente para garantizar su clasificación como estándar de atención. Se ha descubierto que la fibrinólisis intraarterial, en la que se introduce un catéter en una arteria en el cerebro y se inyecta el medicamento en el sitio de la trombosis, mejora los resultados en personas con accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Cirugía
La extirpación quirúrgica del coágulo de sangre que causa el accidente cerebrovascular isquémico puede mejorar los resultados si se realiza dentro de las 7 horas del inicio de los síntomas en aquellos con un coágulo de la arteria grande de la circulación anterior. Sin embargo, no cambia el riesgo de muerte. Complicaciones significativas ocurren en aproximadamente 7%. La trombólisis intravenosa generalmente se usa en personas elegibles, incluso si están siendo consideradas para trombectomía mecánica. Ciertos casos pueden beneficiarse de la trombectomía hasta 24 horas después de la aparición de los síntomas.
Los accidentes cerebrovasculares que afectan grandes porciones del cerebro pueden causar inflamación cerebral significativa con lesión cerebral secundaria en el tejido circundante. Este fenómeno se encuentra principalmente en los accidentes cerebrovasculares que afectan el tejido cerebral dependiente de la arteria cerebral media para el suministro de sangre y también se llama "infarto cerebral maligno", ya que tiene un pronóstico sombrío. Se puede intentar aliviar la presión con medicamentos, pero algunos requieren hemicraniectomía, la extirpación quirúrgica temporal del cráneo en un lado de la cabeza. Esto disminuye el riesgo de muerte, aunque algunas personas más sobreviven con discapacidad que de otro modo habrían muerto.
Ataque hemorragico
Las personas con hemorragia intracerebral requieren atención de apoyo, incluido el control de la presión arterial, si es necesario. Las personas son monitoreadas para detectar cambios en el nivel de conciencia, y su nivel de azúcar en la sangre y oxigenación se mantienen en niveles óptimos. Los anticoagulantes y antitrombóticos pueden empeorar la hemorragia y generalmente se suspenden (y se revierten si es posible). Una proporción puede beneficiarse de una intervención neuroquirúrgica para extirpar la sangre y tratar la causa subyacente, pero esto depende de la ubicación y el tamaño de la hemorragia, así como de los factores relacionados con el paciente, y se están llevando a cabo investigaciones sobre qué personas con hemorragia intracerebral puede ser beneficioso.
En la hemorragia subaracnoidea, el tratamiento precoz de los aneurismas cerebrales subyacentes puede reducir el riesgo de nuevas hemorragias. Dependiendo del sitio del aneurisma, esto puede ser mediante cirugía que involucra abrir el cráneo o endovascularmente (a través de los vasos sanguíneos).
Unidad de carrera
Idealmente, las personas que han tenido un accidente cerebrovascular son admitidas en una "unidad de accidente cerebrovascular", un barrio o un área dedicada en un hospital atendida por enfermeras y terapeutas con experiencia en el tratamiento del accidente cerebrovascular. Se ha demostrado que las personas ingresadas en una unidad de accidente cerebrovascular tienen una mayor probabilidad de sobrevivir que las que ingresan en otro hospital, incluso si están siendo atendidas por médicos sin experiencia en el accidente cerebrovascular.
Rehabilitación
La rehabilitación de derrames cerebrales es el proceso mediante el cual las personas con accidentes cerebrovasculares incapacitantes se someten a un tratamiento para ayudarlos a regresar a la vida normal tanto como sea posible al recuperar y volver a aprender las habilidades de la vida diaria. También tiene como objetivo ayudar al sobreviviente a comprender y adaptarse a las dificultades, evitar complicaciones secundarias y educar a los miembros de la familia para que desempeñen un papel de apoyo.
Un equipo de rehabilitación suele ser multidisciplinario ya que involucra a personal con diferentes habilidades que trabajan en conjunto para ayudar al paciente. Estos incluyen médicos entrenados en medicina de rehabilitación, farmacéuticos clínicos, personal de enfermería, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, terapeutas del habla y lenguaje y ortopedas. Algunos equipos también pueden incluir psicólogos y trabajadores sociales, ya que al menos un tercio de las personas afectadas manifiestan una depresión postictus. Los instrumentos validados, como la escala de Barthel, se pueden usar para evaluar la probabilidad de que un paciente con un accidente cerebrovascular sea capaz de manejar en casa con o sin apoyo luego del alta de un hospital.
Una buena atención de enfermería es fundamental para mantener el cuidado de la piel, la alimentación, la hidratación, el posicionamiento y el control de los signos vitales, como la temperatura, el pulso y la presión arterial. La rehabilitación de apoplejía comienza casi de inmediato.
Para la mayoría de las personas con accidente cerebrovascular, la terapia física (PT), la terapia ocupacional (OT) y la patología del habla y el lenguaje (SLP) son las piedras angulares del proceso de rehabilitación. A menudo, la tecnología de asistencia, como sillas de ruedas, andadores y bastones, puede ser beneficiosa. Muchos problemas de movilidad se pueden mejorar mediante el uso de ortesis de pie de tobillo. PT y OT tienen áreas de experiencia superpuestas; sin embargo, PT se enfoca en el rango de movimiento y la fuerza de la articulación realizando ejercicios y reaprendiendo tareas funcionales tales como movilidad de la cama, transferencia, caminar y otras funciones motoras gruesas. Los fisioterapeutas también pueden trabajar con pacientes para mejorar la conciencia y el uso del lado hemipléjico. La rehabilitación implica trabajar en la capacidad de producir movimientos fuertes o la capacidad de realizar tareas utilizando patrones normales. El énfasis a menudo se concentra en las tareas funcionales y los objetivos del paciente. Un ejemplo que los fisioterapeutas emplean para promover el aprendizaje motor implica la terapia de movimiento inducida por la restricción. A través de la práctica continua, el paciente vuelve a aprender a utilizar y adaptar la extremidad hemipléjica durante las actividades funcionales para crear cambios permanentes duraderos. OT está involucrado en el entrenamiento para ayudar a volver a aprender las actividades cotidianas conocidas como las actividades de la vida diaria (ADL), como comer, beber, vestirse, bañarse, cocinar, leer y escribir, y usar el baño. La terapia del habla y el lenguaje es apropiada para personas con trastornos de la producción del habla: disartria y apraxia del habla, afasia, problemas de comunicación cognitiva y problemas para tragar. A través de la práctica continua, el paciente vuelve a aprender a utilizar y adaptar la extremidad hemipléjica durante las actividades funcionales para crear cambios permanentes duraderos. OT está involucrado en el entrenamiento para ayudar a volver a aprender las actividades cotidianas conocidas como las actividades de la vida diaria (ADL), como comer, beber, vestirse, bañarse, cocinar, leer y escribir, y usar el baño. La terapia del habla y el lenguaje es apropiada para personas con trastornos de la producción del habla: disartria y apraxia del habla, afasia, problemas de comunicación cognitiva y problemas para tragar. A través de la práctica continua, el paciente vuelve a aprender a utilizar y adaptar la extremidad hemipléjica durante las actividades funcionales para crear cambios permanentes duraderos. OT está involucrado en el entrenamiento para ayudar a volver a aprender las actividades cotidianas conocidas como las actividades de la vida diaria (ADL), como comer, beber, vestirse, bañarse, cocinar, leer y escribir, y usar el baño. La terapia del habla y el lenguaje es apropiada para personas con trastornos de la producción del habla: disartria y apraxia del habla, afasia, problemas de comunicación cognitiva y problemas para tragar. leer y escribir, e ir al baño. La terapia del habla y el lenguaje es apropiada para personas con trastornos de la producción del habla: disartria y apraxia del habla, afasia, problemas de comunicación cognitiva y problemas para tragar. leer y escribir, e ir al baño. La terapia del habla y el lenguaje es apropiada para personas con trastornos de la producción del habla: disartria y apraxia del habla, afasia, problemas de comunicación cognitiva y problemas para tragar.
Los pacientes pueden tener problemas particulares, como disfagia, que pueden hacer que el material ingerido pase a los pulmones y causar neumonía por aspiración. La condición puede mejorar con el tiempo, pero en el ínterin, se puede insertar una sonda nasogástrica, permitiendo que los alimentos líquidos se administren directamente en el estómago. Si todavía se considera que la ingestión es insegura, se pasa un tubo de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) que puede permanecer indefinidamente.
El tratamiento de la espasticidad relacionada con el accidente cerebrovascular a menudo implica movilizaciones tempranas, comúnmente realizadas por un fisioterapeuta, combinadas con elongación de los músculos espásticos y estiramiento sostenido a través de varias posiciones. La mejora inicial en el rango de movimiento se logra a menudo a través de patrones de rotación rítmicos asociados con la extremidad afectada. Una vez que el terapeuta ha alcanzado el rango completo, la extremidad debe colocarse en las posiciones alargadas para evitar contracciones adicionales, rotura de la piel y desuso de la extremidad con el uso de férulas u otras herramientas para estabilizar la articulación. Se ha comprobado que el frío en forma de envoltorios de hielo o compresas de hielo reduce brevemente la espasticidad al amortiguar temporalmente las tasas de activación neural. También se ha utilizado con cierto éxito la estimulación eléctrica de los músculos antagonistas o las vibraciones.
La rehabilitación de accidentes cerebrovasculares debe comenzar tan rápido como sea posible y puede durar desde unos pocos días hasta más de un año. La mayor parte del retorno de la función se observa en los primeros meses, y luego la mejoría se reduce con la "ventana" considerada oficialmente por las unidades de rehabilitación del estado de EE. UU. Y otras que se cerrarán después de seis meses, con pocas posibilidades de mejoría. Sin embargo, se sabe que los pacientes continúan mejorando durante años, recuperando y fortaleciendo habilidades como escribir, caminar, correr y hablar. Los ejercicios diarios de rehabilitación deben continuar siendo parte de la rutina del paciente con accidente cerebrovascular. La recuperación completa es inusual, pero no imposible, y la mayoría de los pacientes mejorarán hasta cierto punto: se sabe que la dieta y el ejercicio adecuados ayudan a que el cerebro se recupere.
Algunos métodos de terapia actuales y futuros incluyen el uso de realidad virtual y videojuegos para la rehabilitación. Estas formas de rehabilitación ofrecen un potencial para motivar a los pacientes a realizar tareas de terapia específicas que muchas otras formas no realizan. Muchas clínicas y hospitales están adoptando el uso de estos dispositivos comunes para el ejercicio, la interacción social y la rehabilitación, ya que son asequibles, accesibles y pueden utilizarse dentro de la clínica y el hogar. La terapia con espejo se asocia con una mejor función motora de la extremidad superior en pacientes con accidente cerebrovascular. Otros métodos de rehabilitación no invasivos utilizados para aumentar la terapia física de la función motora en pacientes con accidente cerebrovascular incluyen la estimulación magnética transcraneal y la estimulación transcraneal de corriente directa. y terapias robóticas.
Un derrame cerebral también puede reducir la aptitud general de las personas. Una forma física reducida puede reducir la capacidad de rehabilitación y la salud general. Los ejercicios físicos como parte de un programa de rehabilitación después de un accidente cerebrovascular parecen seguros. El entrenamiento de la aptitud cardiorrespiratoria que implica caminar en la rehabilitación puede mejorar la velocidad, la tolerancia y la independencia al caminar, y puede mejorar el equilibrio. Existen datos inadecuados a largo plazo sobre los efectos del ejercicio y el entrenamiento sobre la muerte, la dependencia y la discapacidad después de un accidente cerebrovascular. Las áreas futuras de investigación pueden concentrarse en la prescripción óptima de ejercicio y los beneficios de salud a largo plazo del ejercicio. El efecto del entrenamiento físico en la cognición también puede estudiarse más a fondo.
La capacidad de caminar de forma independiente en su comunidad, en interiores o al aire libre, es importante después del accidente cerebrovascular. Aunque no se informaron efectos negativos, no está claro si los resultados pueden mejorar con estos programas para caminar en comparación con el tratamiento habitual.
Autogestión
Un accidente cerebrovascular puede afectar la capacidad de vivir de manera independiente y con calidad. Los programas de autocontrol son una capacitación especial que educa a los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares sobre el accidente cerebrovascular y sus consecuencias, los ayuda a adquirir habilidades para enfrentar sus desafíos y les ayuda a establecer y alcanzar sus propios objetivos durante el proceso de recuperación. Estos programas están diseñados para el público objetivo, y están dirigidos por personas capacitadas y expertas en accidentes cerebrovasculares y sus consecuencias (por lo general, profesionales, pero también sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares y compañeros). Una revisión de 2016 informó que estos programas mejoran la calidad de vida después del accidente cerebrovascular, sin efectos negativos. Las personas con apoplejía se sintieron más empoderadas, felices y satisfechas con la vida después de participar en este entrenamiento.
Pronóstico
La discapacidad afecta al 75% de los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares lo suficiente como para disminuir su empleabilidad. El accidente cerebrovascular puede afectar a las personas física, mental, emocionalmente o una combinación de los tres. Los resultados del accidente cerebrovascular varían ampliamente según el tamaño y la ubicación de la lesión. Las disfunciones corresponden a áreas del cerebro que han sido dañadas.
Algunas de las discapacidades físicas que pueden resultar de un accidente cerebrovascular incluyen debilidad muscular, entumecimiento, llagas por presión, neumonía, incontinencia, apraxia (incapacidad para realizar movimientos aprendidos), dificultades para realizar actividades diarias, pérdida de apetito, pérdida del habla, pérdida de visión y dolor. Si el accidente cerebrovascular es lo suficientemente grave o en un lugar determinado, como partes del tallo cerebral, puede producirse un estado de coma o la muerte.
Los problemas emocionales después de un accidente cerebrovascular pueden deberse al daño directo a los centros emocionales en el cerebro o a la frustración y dificultad para adaptarse a las nuevas limitaciones. Las dificultades emocionales posteriores al accidente cerebrovascular incluyen ansiedad, ataques de pánico, afecto plano (falta de expresión de emociones), manía, apatía y psicosis. Otras dificultades pueden incluir una menor capacidad para comunicar emociones a través de la expresión facial, el lenguaje corporal y la voz.
La interrupción en la identidad propia, las relaciones con los demás y el bienestar emocional pueden generar consecuencias sociales después del accidente cerebrovascular debido a la falta de capacidad para comunicarse. Muchas personas que experimentan impedimentos de comunicación después de una apoplejía encuentran más difícil lidiar con los problemas sociales que con las discapacidades físicas. Los aspectos más amplios de la atención deben abordar el impacto emocional que la discapacidad del habla tiene sobre aquellos que experimentan dificultades con el habla después de un derrame cerebral. Aquellos que experimentan un derrame cerebral están en riesgo de parálisis, lo que podría resultar en una imagen corporal auto-perturbada que también puede conducir a otros problemas sociales.
Entre el 30 y el 50% de los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares sufren depresión después del accidente cerebrovascular, que se caracteriza por letargo, irritabilidad, alteraciones del sueño, disminución de la autoestima y la abstinencia. La depresión puede reducir la motivación y empeorar los resultados, pero puede tratarse con apoyo social y familiar, psicoterapia y, en casos graves, antidepresivos. Las sesiones de psicoterapia pueden tener un efecto pequeño sobre la mejora del estado de ánimo y la prevención de la depresión después de un accidente cerebrovascular, sin embargo, la psicoterapia no parece ser efectiva en el tratamiento de la depresión después de un accidente cerebrovascular. Los medicamentos antidepresivos pueden ser útiles para tratar la depresión después de un accidente cerebrovascular.
La labilidad emocional, otra consecuencia del accidente cerebrovascular, hace que la persona cambie rápidamente entre altos y bajos emocionales y que exprese emociones de manera inapropiada, por ejemplo, con un exceso de risas o llanto con poca o ninguna provocación. Si bien estas expresiones de la emoción generalmente corresponden a las emociones reales de la persona, una forma más severa de labilidad emocional hace que la persona afectada se ría y llore patológicamente, sin importar el contexto o la emoción. Algunas personas muestran lo contrario de lo que sienten, por ejemplo, llorar cuando están felices. Labilidad emocional ocurre en aproximadamente el 20% de los que han tenido un accidente cerebrovascular. Las personas con un accidente cerebrovascular en el hemisferio derecho tienen más probabilidades de tener problemas de empatía que pueden dificultar la comunicación.
Los déficits cognitivos que resultan de un accidente cerebrovascular incluyen trastornos de la percepción, afasia, demencia y problemas de atención y memoria. Un paciente que sufre una apoplejía puede desconocer sus propias discapacidades, una afección llamada anosognosia. En una condición llamada negligencia hemispatial, la persona afectada no puede atender nada en el lado del espacio opuesto al hemisferio dañado.
El resultado cognitivo y psicológico después de un accidente cerebrovascular puede verse afectado por la edad a la que ocurrió el accidente cerebrovascular, el funcionamiento intelectual inicial antes del accidente cerebrovascular, la historia psiquiátrica y si existe una patología cerebral preexistente.
Hasta el 10% de las personas después de un accidente cerebrovascular desarrollan convulsiones, más comúnmente en la semana posterior al evento; la gravedad de la apoplejía aumenta la probabilidad de una convulsión.
Epidemiología
El accidente cerebrovascular fue la segunda causa de muerte en el mundo en 2011, y representó 6,2 millones de muertes (~ 11% del total). Aproximadamente 17 millones de personas tuvieron un accidente cerebrovascular en 2010 y 33 millones de personas sufrieron un accidente cerebrovascular y aún estaban con vida. Entre 1990 y 2010, el número de accidentes cerebrovasculares disminuyó aproximadamente un 10% en el mundo desarrollado y aumentó en un 10% en el mundo en desarrollo. En general, dos tercios de los accidentes cerebrovasculares ocurrieron en los mayores de 65 años. Los asiáticos del sur tienen un riesgo particularmente alto de apoplejía, que representa el 40% de las muertes por accidente cerebrovascular a nivel mundial.
Se clasifica después de la enfermedad cardíaca y antes del cáncer. En los Estados Unidos, el accidente cerebrovascular es una de las principales causas de discapacidad, y recientemente disminuyó de la tercera a la cuarta causa de muerte. Se han observado disparidades geográficas en la incidencia del accidente cerebrovascular, incluida la existencia de un "cinturón de accidentes cerebrovasculares" en el sureste de los Estados Unidos, pero las causas de estas disparidades no se han explicado.
El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta exponencialmente desde los 30 años de edad, y la causa varía según la edad. La edad avanzada es uno de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular más importantes. El 95% de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas de 45 años o más, y dos tercios de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas mayores de 65 años. El riesgo de una persona de morir si él o ella tiene un derrame cerebral también aumenta con la edad. Sin embargo, el accidente cerebrovascular puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la infancia.
Los miembros de la familia pueden tener una tendencia genética a sufrir un accidente cerebrovascular o compartir un estilo de vida que contribuye al ataque cerebral. Los niveles más altos de factor de Von Willebrand son más comunes entre las personas que han tenido un accidente cerebrovascular isquémico por primera vez. Los resultados de este estudio encontraron que el único factor genético significativo era el tipo de sangre de la persona. Tener un accidente cerebrovascular en el pasado aumenta enormemente el riesgo de accidentes cerebrovasculares futuros.
Los hombres tienen un 25% más de probabilidades de sufrir accidentes cerebrovasculares que las mujeres, sin embargo, el 60% de las muertes por accidente cerebrovascular ocurren en las mujeres. Dado que las mujeres viven más tiempo, son más viejas en promedio cuando tienen sus golpes y, por lo tanto, mueren con mayor frecuencia. Algunos factores de riesgo de apoplejía se aplican solo a las mujeres. Los principales son el embarazo, el parto, la menopausia y su tratamiento (TRH).
Historia
Los episodios de apoplejía y apoplejía familiar se han reportado desde el segundo milenio aC en la antigua Mesopotamia y Persia. Hipócrates (460 a 370 aC) fue el primero en describir el fenómeno de la parálisis repentina que a menudo se asocia con la isquemia. La apoplejía, de la palabra griega que significa "abatido con violencia", apareció por primera vez en escritos hipocráticos para describir este fenómeno. La palabra accidente cerebrovascular se usó como sinónimo de ataque apoplético ya en 1599, y es una traducción bastante literal del término griego .
En 1658, en su Apoplexia , Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identificó la causa del accidente cerebrovascular hemorrágico cuando sugirió que las personas que habían muerto de apoplejía tenían sangrado en el cerebro. Wepfer también identificó las principales arterias que suministran al cerebro, las arterias vertebrales y carótidas, e identificó la causa de un tipo de accidente cerebrovascular isquémico conocido como infarto cerebral cuando sugirió que la apoplejía podría ser causada por un bloqueo en esos vasos. Rudolf Virchow describió por primera vez el mecanismo de la tromboembolia como un factor principal.
El término accidente cerebrovascular se introdujo en 1927, reflejando una "creciente conciencia y aceptación de las teorías vasculares y (...) el reconocimiento de las consecuencias de una interrupción repentina en el suministro vascular del cerebro". Su uso ahora se ve desalentado por una serie de libros de texto de neurología, argumentando que la connotación de fortuito llevada por la palabra accidente no resalta suficientemente la modificabilidad de los factores de riesgo subyacentes. El insulto cerebrovascular puede usarse indistintamente.
El término ataque cerebral se introdujo para subrayar la naturaleza aguda del accidente cerebrovascular de acuerdo con la American Stroke Association, que desde 1990 utilizó el término y se usa coloquialmente para referirse tanto al accidente cerebrovascular isquémico como a hemorrágico.
Investigación
Angioplastia y colocación de stent
La angioplastia y la colocación de stent se han comenzado a considerar como posibles opciones viables en el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo. El stent intracraneal en la estenosis arterial intracraneal sintomática, la tasa de éxito técnico (reducción a la estenosis <50%) varió de 90 a 98%, y la tasa de complicaciones peri-procedimentales principales varió de 4-10%. Las tasas de reestenosis y accidente cerebrovascular después del tratamiento también fueron favorables. Estos datos sugieren que se necesita un ensayo controlado aleatorio para evaluar más completamente la posible ventaja terapéutica de esta medida preventiva.
Neuroprotección
Se ha demostrado experimentalmente que los agentes neuroprotectores, incluidos los antioxidantes que combaten las especies de oxígeno reactivas o inhiben la muerte celular programada o inhiben los neurotransmisores excitatorios, reducen la lesión tisular causada por la isquemia. Hasta hace poco, los ensayos clínicos en humanos con agentes neuroprotectores han fallado, con la probable excepción del coma inducido por barbitúricos profundos. Se informó que el desufenton sódico, el derivado de disulfonilo de la fenilbutilnitrona que elimina los radicales, es neuroprotector. Se cree que este agente funciona al nivel del revestimiento de los vasos sanguíneos. Sin embargo, los resultados favorables evidenciados en un ensayo a gran escala no se reprodujeron en un segundo ensayo. De modo que el beneficio de disufenton sodium es cuestionable.
La oxigenoterapia hiperbárica se ha estudiado como una posible medida de protección, pero a partir de 2014, aunque no se han descartado los beneficios, se necesita más investigación. La activación microglial y la polarización pueden mitigar la lesión cerebral hemorrágica y mejorar la reparación cerebral. .