Viruela
Definición
| Viruela | |
|---|---|
| Sinónimos | Variola, variola vera, viruela, plaga roja |
 | |
| Un niño con viruela en Bangladesh en 1973. Observe los bultos característicos llenos de líquido espeso y una depresión o un hoyuelo en el centro. | |
La viruela era una enfermedad infecciosa causada por una de las dos variantes del virus, Variola major y Variola minor . El último caso natural se diagnosticó en octubre de 1977 y la Organización Mundial de la Salud certificó la erradicación mundial de la enfermedad en 1980. El riesgo de muerte después de contraer la enfermedad fue de alrededor del 30%, con tasas más altas entre los bebés. A menudo, los que sobreviven tienen cicatrices extensas en la piel y algunos quedan ciegos.
Los síntomas iniciales de la enfermedad incluyen fiebre y vómitos. Esto es seguido por la formación de llagas en la boca y una erupción en la piel. Durante varios días, la erupción cutánea se convierte en bultos característicos llenos de líquido con una abolladura en el centro. Los baches se escabullen y se caen dejando cicatrices. La enfermedad solía propagarse entre personas o a través de objetos contaminados. La prevención es por la vacuna contra la viruela. Una vez que la enfermedad se ha desarrollado, ciertos medicamentos antivirales pueden ayudar.
El origen de la viruela es desconocido. La evidencia más temprana de la enfermedad se remonta al siglo III aC en momias egipcias. La enfermedad históricamente ocurrió en brotes. En la Europa del siglo XVIII, se estima que murieron de la enfermedad 400,000 personas por año, y un tercio de los casos resultó en ceguera. Estas muertes incluyen las de al menos cinco monarcas reinantes. En el siglo XX, se estima que la viruela resultó en 300-500 millones de muertes. Tan recientemente como en 1967, 15 millones de casos ocurrieron al año.
Edward Jenner descubrió en 1798 que la vacunación podría prevenir la viruela. En 1967, la Organización Mundial de la Salud intensificó los esfuerzos para eliminar la enfermedad. La viruela es una de las dos enfermedades infecciosas que se han erradicado, la otra es la peste bovina en 2011. El término "viruela" se utilizó por primera vez en Gran Bretaña en el siglo XV para distinguir la enfermedad de la sífilis, que entonces se conocía como la "gran sífilis". . Otros nombres históricos para la enfermedad incluyen viruela, monstruo moteado y plaga roja.
Clasificación
Había dos formas clínicas de viruela. Variola major fue la forma más grave y más común, con una erupción más extensa y fiebre más alta. La Variola minor fue una presentación menos común y una enfermedad mucho menos grave, con tasas de mortalidad histórica de 1 por ciento o menos. Se notaron infecciones subclínicas (asintomáticas) con virus variólico, pero no fueron comunes. Además, se observó una forma llamada variola sine eruptione (viruela sin erupción) generalmente en personas vacunadas. Esta forma estuvo marcada por una fiebre que ocurrió después del período de incubación habitual y podría confirmarse solo mediante estudios con anticuerpos o, raramente, mediante aislamiento del virus.
Signos y síntomas
El período de incubación entre la contracción y los primeros síntomas obvios de la enfermedad es de alrededor de 12 días. Una vez inhalado, el virus variola principal invade la orofaringe (boca y garganta) o la mucosa respiratoria, migra a los ganglios linfáticos regionales y comienza a multiplicarse. En la fase de crecimiento inicial, el virus parece moverse de una célula a otra, pero alrededor del día 12 ocurre la lisis de muchas células infectadas y el virus se encuentra en la sangre en grandes cantidades (esto se llama viremia ) y una segunda ola de la multiplicación ocurre en el bazo, la médula ósea y los ganglios linfáticos.
Los síntomas iniciales son similares a otras enfermedades virales como la gripe y el resfriado común: fiebre de al menos 38.3 ° C (101 ° F), dolor muscular, malestar general, dolor de cabeza y postración. Como el tracto digestivo suele estar presente, a menudo se producen náuseas, vómitos y dolor de espalda. El pródromo o etapa preeruptiva generalmente dura 2-4 días. Por días 12-15 las primeras lesiones pequeñas manchas rojizas visibles llamados enantema -appear en las membranas mucosas de la boca, la lengua, el paladar, y la garganta, y la temperatura cae a cerca de lo normal. Estas lesiones se agrandan y rompen rápidamente, liberando grandes cantidades de virus en la saliva.
El virus de la viruela ataca preferentemente las células de la piel, causando los granos característicos (llamados máculas) asociados con la enfermedad. Se desarrolla una erupción en la piel de 24 a 48 horas después de que aparecen las lesiones en las membranas mucosas. Típicamente, las máculas aparecen primero en la frente, luego se extienden rápidamente a toda la cara, las porciones proximales de las extremidades, el tronco y, por último, a las partes distales de las extremidades. El proceso no toma más de 24 a 36 horas, después del cual no aparecen nuevas lesiones. En este punto, la infección por variola mayor puede tomar varios cursos muy diferentes, dando como resultado cuatro tipos de enfermedad de la viruela basados en la clasificación de Rao: ordinaria, modificada, maligna (o plana) y hemorrágica. Históricamente, la viruela tiene una tasa de mortalidad general de alrededor del 30 por ciento; las formas malignas y hemorrágicas son generalmente fatales.
Ordinario
El noventa por ciento o más de los casos de viruela entre personas no vacunadas eran del tipo ordinario. En esta forma de la enfermedad, en el segundo día de la erupción las máculas se convirtieron en pápulas elevadas . Al tercer o cuarto día, las pápulas se llenan con un líquido opalescente para convertirse en vesículas . Este líquido se volvió opaco y turbio en 24-48 horas, dándoles la apariencia de pústulas; las llamadas pústulas estaban llenas de restos de tejido, no de pus.
Para el sexto o séptimo día, todas las lesiones de la piel se han convertido en pústulas. Entre siete y diez días las pústulas maduraron y alcanzaron su tamaño máximo. Las pústulas se levantaron bruscamente, típicamente redondas, tensas y firmes al tacto. Las pústulas estaban profundamente incrustadas en la dermis, dándoles la sensación de una pequeña cuenta en la piel. El líquido se filtró lentamente de las pústulas, y hacia el final de la segunda semana las pústulas se desinflaron y comenzaron a secarse, formando costras (o costras). Para el día 16-20 se habían formado costras sobre todas las lesiones, que comenzaron a desprenderse, dejando cicatrices despigmentadas.
La viruela ordinaria generalmente producía una erupción discreta, en la que las pústulas se destacaban en la piel por separado. La distribución de la erupción fue más densa en la cara; más denso en las extremidades que en el tronco; y en las extremidades, más denso en las partes distales que en las proximal. Las palmas de las manos y las plantas de los pies estuvieron involucradas en la mayoría de los casos. A veces, las ampollas se fusionaron en láminas, formando una erupción confluente, que comenzó a separar las capas externas de la piel de la carne subyacente. Los pacientes con viruela confluente a menudo seguían enfermos incluso después de que se formaron costras sobre todas las lesiones. En una serie de casos, la tasa de letalidad en la viruela confluente fue del 62 por ciento.
Modificado
Refiriéndose al carácter de la erupción y la rapidez de su desarrollo, la viruela modificada se produjo principalmente en personas previamente vacunadas. De esta forma, la enfermedad prodrómica aún ocurría, pero puede ser menos grave que en el tipo ordinario. Por lo general, no hay fiebre durante la evolución de la erupción. Las lesiones cutáneas tendieron a ser menos y evolucionaron más rápidamente, son más superficiales y pueden no mostrar la característica uniforme de la viruela más típica. La viruela modificada raramente, o nunca, fue fatal. Esta forma de variola major se confunde más fácilmente con la varicela.
Maligno
En la viruela de tipo maligno (también llamada viruela plana), las lesiones permanecieron casi al mismo nivel que la piel en el momento en que se forman vesículas elevadas en el tipo normal. No se sabe por qué algunas personas desarrollaron este tipo. Históricamente, representaba del 5 al 10 por ciento de los casos, y la mayoría (el 72 por ciento) eran niños. La viruela maligna estuvo acompañada de una prodromalfa severa que duró 3-4 días, fiebre alta prolongada y síntomas graves de toxemia. La erupción en la lengua y el paladar fue extensa. Las lesiones cutáneas maduraron lentamente y hacia el séptimo u octavo día estaban planas y parecían estar enterradas en la piel. A diferencia de la viruela de tipo común, las vesículas contenían poco líquido, eran suaves y aterciopeladas al tacto y podían contener hemorragias. La viruela maligna casi siempre fue fatal.
Hemorrágico
La viruela hemorrágica es una forma grave que se acompaña de una hemorragia extensa en la piel, las membranas mucosas y el tracto gastrointestinal. Esta forma se desarrolla en aproximadamente el 2 por ciento de las infecciones y ocurre principalmente en adultos. En la viruela hemorrágica, la piel no se forma ampollas, sino que permanece lisa. En cambio, el sangrado ocurre debajo de la piel, lo que hace que se vea carbonizado y negro, por lo tanto, esta forma de la enfermedad también se conoce como viruela negra.
En la forma temprana o fulminante, la hemorragia aparece en el segundo o tercer día, ya que la hemorragia subconjuntival hace que el blanco de los ojos se vuelva rojo intenso. La viruela hemorrágica también produce un eritema oscuro, petequias y hemorragias en el bazo, el riñón, la serosa, el músculo y, raramente, el epicardio, el hígado, los testículos, los ovarios y la vejiga. La muerte a menudo ocurre repentinamente entre el quinto y el séptimo día de la enfermedad, cuando solo hay unas pocas lesiones cutáneas insignificantes. Una forma posterior de la enfermedad ocurre en pacientes que sobreviven durante 8-10 días. Las hemorragias aparecen en el período eruptivo temprano, y la erupción es plana y no progresa más allá de la etapa vesicular. Los pacientes en la etapa temprana de la enfermedad muestran una disminución en los factores de coagulación (p. Ej., Plaquetas, protrombina y globulina) y un aumento en la antitrombina circulante. Los pacientes en la etapa tardía tienen trombocitopenia significativa; la deficiencia de factores de coagulación es menos severa. Algunos en la última etapa también muestran aumento de antitrombina. Esta forma de viruela ocurre entre 3 y 25 por ciento de los casos mortales, dependiendo de la virulencia de la cepa de la viruela. La viruela hemorrágica generalmente es mortal.
Porque
| Virus de la viruela (viruela) | |
|---|---|
 | |
| Esta micrografía electrónica de transmisión representa una cantidad de viriones de viruela. La estructura "en forma de pesa" dentro del virión es el núcleo viral, que contiene el ADN viral; revista = ~ 370,000x | |
La viruela es causada por la infección por el virus variola, que pertenece al género Orthopoxvirus, la familia Poxviridae y la subfamilia chordopoxvirinae.
Evolución
La fecha de aparición de la viruela no está establecida. Lo más probable es que haya evolucionado a partir de un virus terrestre de roedores en África hace entre 68,000 y 16,000 años. La amplia gama de fechas se debe a los diferentes registros utilizados para calibrar el reloj molecular. Un clado era la cepa variola principal (la forma más grave desde el punto de vista clínico de la viruela) que se diseminó desde Asia hace entre 400 y 1.600 años. Un segundo clado incluyó tanto alastrim minor (una viruela fenotípicamente leve) descrita de los continentes americanos y aislados de África occidental que divergieron de una cepa ancestral entre 1,400 y 6,300 años antes del presente. Este clado se dividió en dos subclades hace al menos 800 años. Una segunda estimación ha colocado la separación de variola de Taterapox hace 3000-4000 años. Esto es consistente con la evidencia arqueológica e histórica con respecto a la aparición de la viruela como una enfermedad humana que sugiere un origen relativamente reciente. Si se supone que la tasa de mutación es similar a la de los herpesvirus, la fecha de divergencia entre variola de Taterapox se estimó hace 50,000 años. Si bien esto es consistente con las otras estimaciones publicadas, sugiere que la evidencia arqueológica e histórica es muy incompleta. Se necesitan mejores estimaciones de las tasas de mutación en estos virus. sugiere que la evidencia arqueológica e histórica es muy incompleta. Se necesitan mejores estimaciones de las tasas de mutación en estos virus. sugiere que la evidencia arqueológica e histórica es muy incompleta. Se necesitan mejores estimaciones de las tasas de mutación en estos virus.
El examen de una cepa que data de ~ 1650 encontró que esta cepa era basal para las otras cepas actualmente secuenciadas. La velocidad de mutación de este virus está bien modelada por un reloj molecular. La diversificación de las variedades solo ocurrió en los siglos XVIII y XIX.
Virología
La variola es un gran virus en forma de ladrillo que mide aproximadamente 302 a 350 nanómetros por 244 a 270 nm, con un único genoma de ADN de doble cadena lineal de 186 kilopares de pares (kbp) de tamaño y que contiene un lazo en horquilla en cada extremo. Las dos variedades clásicas de la viruela son variola major y variola minor.
Cuatro ortopoxivirus causan infección en humanos: variola, vaccinia, viruela bovina y viruela del simio. El virus de la variola infecta solo a los humanos en la naturaleza, aunque los primates y otros animales han sido infectados en un entorno de laboratorio. Los virus de la vacuna, la viruela bovina y la viruela del simio pueden infectar tanto a los humanos como a otros animales en la naturaleza.
El ciclo de vida de los poxvirus se complica al tener múltiples formas infecciosas, con diferentes mecanismos de entrada de células. Los poxvirus son únicos entre los virus de ADN porque se replican en el citoplasma de la célula y no en el núcleo. Para poder replicar, los poxvirus producen una variedad de proteínas especializadas no producidas por otros virus de ADN, la más importante de las cuales es una ARN polimerasa dependiente del ADN asociada al virus.
Tanto viriones envueltos como no desarrollados son infecciosos. La envoltura viral está hecha de membranas de Golgi modificadas que contienen polipéptidos específicos de virus, incluida la hemaglutinina. La infección con variola major o variola minor confiere inmunidad contra la otra.
Transmisión
La transmisión ocurre a través de la inhalación del virus variola transportado por el aire, generalmente gotitas expresadas de la mucosa oral, nasal o faríngea de una persona infectada. Se transmite de una persona a otra principalmente a través del contacto prolongado cara a cara con una persona infectada, generalmente a una distancia de 1,8 m (6 pies), pero también se puede transmitir a través del contacto directo con fluidos corporales infectados u objetos contaminados ( fomites) como ropa de cama o ropa. En raras ocasiones, la viruela se ha propagado por el virus transportado en el aire en entornos cerrados, como edificios, autobuses y trenes. El virus puede atravesar la placenta, pero la incidencia de la viruela congénita es relativamente baja. La varicela no es especialmente infecciosa en el período prodrómico y la diseminación viral generalmente se retrasa hasta la aparición de la erupción, que a menudo está acompañado de lesiones en la boca y la faringe. El virus puede transmitirse a lo largo de la enfermedad, pero es más frecuente durante la primera semana de la erupción, cuando la mayoría de las lesiones cutáneas están intactas. La infectividad disminuye en 7 a 10 días cuando se forman costras sobre las lesiones, pero la persona infectada es contagiosa hasta que se cae la última costra de la viruela.
La viruela es muy contagiosa, pero generalmente se propaga más lentamente y menos ampliamente que otras enfermedades virales, tal vez porque la transmisión requiere un contacto cercano y ocurre después de la aparición de la erupción. La tasa general de infección también se ve afectada por la corta duración de la etapa infecciosa. En las zonas templadas, el número de infecciones por viruela fue mayor durante el invierno y la primavera. En las zonas tropicales, la variación estacional fue menos evidente y la enfermedad estuvo presente durante todo el año. La distribución por edades de las infecciones de viruela depende de la inmunidad adquirida. La inmunidad de la vacunación disminuye con el tiempo y probablemente se pierda dentro de los treinta años. No se sabe que la viruela sea transmitida por insectos o animales y no existe un estado de portador asintomático.
Diagnóstico
La definición clínica de la viruela es una enfermedad con fiebre de inicio agudo igual o superior a 38,3 ° C (101 ° F) seguido de una erupción caracterizada por vesículas firmes y profundamente asentadas o pústulas en la misma etapa de desarrollo sin otra causa aparente. Si se observa un caso clínico, la viruela se confirma mediante pruebas de laboratorio.
Microscópicamente, los poxvirus producen inclusiones citoplasmáticas características, las más importantes de las cuales se conocen como cuerpos de Guarnieri, y son los sitios de replicación viral. Los cuerpos de Guarnieri se identifican fácilmente en biopsias de piel teñidas con hematoxilina y eosina, y aparecen como manchas rosadas. Se encuentran virtualmente en todas las infecciones por poxvirus, pero la ausencia de cuerpos de Guarnieri no puede usarse para descartar la viruela. El diagnóstico de una infección por ortopoxvirus también puede hacerse rápidamente mediante el examen con microscopio electrónico de fluido pustular o costras. Todos los ortopoxvirus exhiben viriones idénticos en forma de ladrillo mediante microscopía electrónica. Si se observan partículas con la morfología característica de los herpesvirus, esto eliminará la viruela y otras infecciones por ortopoxvirus.
La identificación definitiva de laboratorio del virus de la variola implica el crecimiento del virus en la membrana corioalantoidea (parte de un embrión de pollo) y el examen de las lesiones punzantes resultantes en condiciones de temperatura definidas. Las cepas se pueden caracterizar por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el análisis del polimorfismo de la longitud del fragmento de restricción (RFLP). También se han desarrollado pruebas serológicas y ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA), que miden la inmunoglobulina y el antígeno específicos del virus variólico para ayudar en el diagnóstico de la infección.
La varicela se confundió comúnmente con la viruela en la era inmediatamente posterior a la erradicación. La varicela y la viruela se pueden distinguir por varios métodos. A diferencia de la viruela, la varicela generalmente no afecta las palmas y las plantas. Además, las pústulas de la varicela son de tamaño variable debido a las variaciones en el momento de la erupción de las pústulas: las pústulas de la viruela tienen casi el mismo tamaño ya que el efecto viral progresa de manera más uniforme. Una variedad de métodos de laboratorio están disponibles para detectar la varicela en la evaluación de casos sospechosos de viruela.
Lesiones del virus de la viruela en la membrana corioalantoidea de un pollo en desarrollo.
En contraste con la erupción en la viruela, la erupción en la varicela ocurre principalmente en el torso, extendiéndose menos a las extremidades.
Un paciente de viruela hembra italiano cuya piel mostró las características de cicatrización maculopapular confluente de última etapa, 1965.
Prevención
El primer procedimiento utilizado para prevenir la viruela fue la inoculación (conocida como variolación después de la introducción de la vacuna contra la viruela para evitar posibles confusiones), que probablemente ocurrió en India, África y China mucho antes de que la práctica llegara a Europa. La idea de que la inoculación se originó en la India ha sido cuestionada, ya que pocos de los antiguos textos médicos en sánscrito describían el proceso de inoculación. Las cuentas de la inoculación contra la viruela en China se pueden encontrar ya a finales del siglo X, y el procedimiento fue ampliamente practicado en el siglo XVI, durante la dinastía Ming. Si tiene éxito, la inoculación produce una inmunidad duradera contra la viruela. Debido a que la persona estaba infectada con el virus variola, podría producirse una infección grave y la persona podría transmitir la viruela a otras personas. La variolación tuvo una tasa de mortalidad de 0.5-2 por ciento, considerablemente menos que el 20-30 por ciento de la tasa de mortalidad de la enfermedad. Dos informes sobre la práctica china de inoculación fueron recibidos por la Royal Society en Londres en 1700; uno por el Dr. Martin Lister que recibió un informe de un empleado de la East India Company estacionado en China y otro de Clopton Havers.
Lady Mary Wortley Montagu observó la inoculación de la viruela durante su estancia en el Imperio Otomano, escribiendo relatos detallados de la práctica en sus cartas, y promovió con entusiasmo el procedimiento en Inglaterra a su regreso en 1718. En 1721, Cotton Mather y sus colegas provocaron controversia en Boston por inoculando cientos. En 1796, Edward Jenner, un médico en Berkeley, Gloucestershire, Inglaterra rural, descubrió que la inmunidad a la viruela podría producirse inoculando a una persona con material de una lesión de viruela bovina. Cowpox es un poxvirus de la misma familia que variola. Jenner llamó el material utilizado para la vacuna de inoculación, de la palabra raíz vacca, que es latino para vaca El procedimiento era mucho más seguro que la variolación y no implicaba un riesgo de transmisión de la viruela. La vacunación para prevenir la viruela pronto se practicó en todo el mundo. Durante el siglo XIX, el virus de la viruela vacuna utilizado para la vacunación contra la viruela fue reemplazado por el virus vaccinia. La vacuna se encuentra en la misma familia que la viruela bovina y la variola, pero es genéticamente distinta de ambas. El origen del virus vaccinia y cómo llegó a ser en la vacuna no se conocen. Según Voltaire (1742), los turcos derivaron su uso de la inoculación de la vecina Circasia. Voltaire no especula de dónde derivaron su técnica los circasianos, aunque informa que los chinos la han practicado "estos cien años".
La formulación actual de la vacuna contra la viruela es una preparación de virus vivo del virus vaccinia infeccioso. La vacuna se administra con una aguja bifurcada (dos puntas) que se sumerge en la solución de la vacuna. La aguja se usa para pinchar la piel (generalmente la parte superior del brazo) varias veces en unos pocos segundos. Si tiene éxito, se desarrolla un bulto rojo y con comezón en el sitio de la vacuna en tres o cuatro días. En la primera semana, la protuberancia se convierte en una gran ampolla (llamada "vesícula de Jennerian") que se llena de pus y comienza a drenar. Durante la segunda semana, la ampolla comienza a secarse y se forma una costra. La costra se cae en la tercera semana, dejando una pequeña cicatriz.
Los anticuerpos inducidos por la vacuna vaccinia son protectores cruzados para otros ortopoxvirus, como los virus de la viruela del simio, la viruela bovina y la variola (viruela). Los anticuerpos neutralizantes son detectables 10 días después de la vacunación por primera vez, y siete días después de la revacunación. Históricamente, la vacuna ha sido eficaz en la prevención de la infección de viruela en el 95 por ciento de los vacunados. La vacunación antivariólica proporciona un alto nivel de inmunidad durante tres a cinco años y, a partir de ese momento, disminuye la inmunidad. Si una persona es vacunada nuevamente más tarde, la inmunidad dura aún más. Los estudios de casos de viruela en Europa en los años 1950 y 1960 demostraron que la tasa de mortalidad entre las personas vacunadas menos de 10 años antes de la exposición fue del 1,3 por ciento; fue del 7 por ciento entre los vacunados de 11 a 20 años antes, y 11 por ciento entre los vacunados 20 o más años antes de la infección. Por el contrario, el 52 por ciento de las personas no vacunadas murió.
Hay efectos secundarios y riesgos asociados con la vacuna contra la viruela. En el pasado, aproximadamente 1 de cada 1,000 personas vacunadas por primera vez experimentaron reacciones graves, pero no mortales, que incluyen reacción tóxica o alérgica en el lugar de la vacuna (eritema multiforme), propagación del virus vaccinia a otras partes del cuerpo y a otras personas. Las reacciones potencialmente mortales ocurrieron en 14 a 500 personas de cada 1 millón de personas vacunadas por primera vez. Según la experiencia anterior, se estima que 1 o 2 personas en 1 millón (0.000198 por ciento) que reciben la vacuna pueden morir como resultado, la mayoría de las veces como resultado de encefalitis posvacunal o necrosis severa en el área de vacunación (llamada vaccinia progresiva) .
Dados estos riesgos, a medida que la viruela se erradicaba efectivamente y el número de casos naturales caía por debajo del número de enfermedades y muertes inducidas por vacunas, la vacunación infantil sistemática se suspendió en los Estados Unidos en 1972 y fue abandonada en la mayoría de los países europeos 1970s. La vacunación rutinaria de los trabajadores de la salud se suspendió en los EE. UU. En 1976, y entre los reclutas militares en 1990 (aunque el personal militar que se desplaza al Medio Oriente y Corea aún recibe la vacuna). En 1986, la vacunación de rutina había cesado en todos los países. En la actualidad, se recomienda principalmente para los trabajadores de laboratorio en riesgo de exposición ocupacional.
Tratamiento
La vacunación contra la viruela dentro de los tres días de la exposición evitará o disminuirá significativamente la gravedad de los síntomas de la viruela en la gran mayoría de las personas. La vacunación de cuatro a siete días después de la exposición puede ofrecer cierta protección contra la enfermedad o puede modificar la gravedad de la enfermedad. Además de la vacunación, el tratamiento de la viruela es principalmente de apoyo, como el cuidado de la herida y el control de la infección, la terapia de fluidos y la posible asistencia del ventilador. Los tipos planos y hemorrágicos de viruela se tratan con las mismas terapias que se usan para tratar el shock, como la reanimación con líquidos. Las personas con tipos de viruela semiconfluentes y confluentes pueden tener problemas terapéuticos similares a los pacientes con quemaduras extensas en la piel.
En julio de 2018, la Administración de Alimentos y Medicamentos aprobó el tecovirimat, el primer medicamento aprobado para el tratamiento de la viruela. Los tratamientos antivirales han mejorado desde la última gran epidemia de viruela, y los estudios sugieren que el medicamento antiviral cidofovir podría ser útil como agente terapéutico. El medicamento debe administrarse por vía intravenosa y puede causar toxicidad renal grave.
ACAM2000 es una vacuna contra la viruela desarrollada por Acambis. Fue aprobado para su uso en los Estados Unidos por la FDA de los EE. UU. El 31 de agosto de 2007. Contiene virus vaccinia vivo, clonado de la misma cepa utilizada en una vacuna anterior, Dryvax. Mientras que el virus Dryvax se cultivó en la piel de los terneros y se liofilizó, el virus ACAM2000 se cultiva en células epiteliales renales (células Vero) de un mono verde africano. La eficacia y la incidencia de reacciones adversas son similares a Dryvax. La vacuna no está rutinariamente disponible para el público de los Estados Unidos; sin embargo, se usa en el ejército y se mantiene en la Reserva Nacional Estratégica.
Pronóstico
La tasa global de letalidad para la viruela de tipo común es de alrededor del 30 por ciento, pero varía según la distribución de la viruela: el confluente tipo común es fatal alrededor del 50-75 por ciento del tiempo, semiconfluente de tipo ordinario alrededor del 25-50 por ciento de la En los casos en que la erupción es discreta, la tasa de letalidad es menor al 10 por ciento. La tasa de mortalidad general para niños menores de 1 año de edad es del 40-50 por ciento. Los tipos hemorrágicos y planos tienen las tasas de mortalidad más altas. La tasa de mortalidad para el tipo plano es del 90 por ciento o mayor y casi el 100 por ciento se observa en los casos de viruela hemorrágica. La tasa de letalidad para variola minor es de 1 por ciento o menos. No hay evidencia de infección crónica o recurrente por virus variólico.
En los casos fatales de viruela común, la muerte generalmente ocurre entre el décimo y el decimosexto día de la enfermedad. La causa de la muerte por viruela no está clara, pero ahora se sabe que la infección afecta a múltiples órganos. Los complejos inmunes circulantes, la viremia abrumadora o una respuesta inmune descontrolada pueden ser factores contribuyentes. En la viruela hemorrágica temprana, la muerte ocurre repentinamente alrededor de seis días después de que se desarrolla la fiebre. La causa de muerte en casos hemorrágicos involucró insuficiencia cardíaca, a veces acompañada de edema pulmonar. En casos hemorrágicos tardíos, la viremia alta y sostenida, la pérdida severa de plaquetas y la respuesta inmune pobre a menudo se citaban como causas de muerte. En la viruela plana, los modos de muerte son similares a los de las quemaduras, con pérdida de líquidos, proteínas y electrolitos más allá de la capacidad del cuerpo para reemplazar o adquirir, y sepsis fulminante.
Complicaciones
Las complicaciones de la viruela surgen con mayor frecuencia en el sistema respiratorio y van desde la bronquitis simple hasta la neumonía fatal. Las complicaciones respiratorias tienden a desarrollarse alrededor del octavo día de la enfermedad y pueden ser de origen viral o bacteriano. La infección bacteriana secundaria de la piel es una complicación relativamente poco común de la viruela. Cuando esto ocurre, la fiebre generalmente permanece elevada.
Otras complicaciones incluyen encefalitis (1 en 500 pacientes), que es más común en adultos y puede causar discapacidad temporal; cicatrices picadas permanentes, más notablemente en la cara; y complicaciones que afectan a los ojos (2 por ciento de todos los casos). Las pústulas se pueden formar en el párpado, la conjuntiva y la córnea, dando lugar a complicaciones como conjuntivitis, queratitis, úlcera corneal, iritis, iridociclitis y atrofia óptica. La ceguera produce aproximadamente del 35 al 40 por ciento de los ojos afectados con queratitis y úlcera corneal. La viruela hemorrágica puede causar hemorragias subconjuntivales y retinianas. En el 2 al 5 por ciento de los niños pequeños con viruela, los viriones alcanzan las articulaciones y los huesos, causando osteomielitis variolosa. Las lesiones son simétricas, más comunes en los codos, la tibia y el peroné, y característicamente causan la separación de una epífisis y marcadas reacciones periósticas. Las articulaciones inflamadas limitan el movimiento y la artritis puede ocasionar deformidades en las extremidades, anquilosis, huesos malformados, articulaciones inestables y dedos rechonchos.
Historia
Emergencia de la enfermedad
La evidencia clínica creíble más temprana de la viruela se encuentra en la enfermedad similar a la viruela en escritos médicos de la India antigua (1500 aC), momia egipcia de Ramsés V que murió hace más de 3000 años (1145 aC) y China (1122 aC) ) Se ha especulado que los comerciantes egipcios trajeron la viruela a la India durante el primer milenio aC, donde permaneció como una enfermedad endémica humana durante al menos 2000 años. La viruela fue probablemente introducida en China durante el siglo I d. C. desde el sudoeste, y en el siglo VI fue llevada de China a Japón. En Japón, se cree que la epidemia de 735-737 mató a casi un tercio de la población. Al menos siete deidades religiosas se han dedicado específicamente a la viruela, como el dios Sopona en la religión Yoruba. En India, la diosa hindú de la viruela, Sitala Mata,
Un punto de vista diferente es que la viruela surgió en 1588AD y los casos informados anteriormente se identificaron incorrectamente como viruela.
El momento de la llegada de la viruela en Europa y el sudoeste de Asia es menos claro. La viruela no se describe claramente ni en el Antiguo ni en el Nuevo Testamento de la Biblia ni en la literatura de los griegos o los romanos. Mientras que algunos han identificado la Plaga de Atenas, que se dice que se originó en "Etiopía" y Egipto, o la plaga que levantó el sitio de Siracusa en 396 aC Cartago, con la viruela, muchos estudiosos coinciden en que es muy poco probable una enfermedad tan grave como variola Mayor hubiera escapado de ser descrito por Hipócrates si hubiera existido en la región del Mediterráneo durante su vida. Mientras que la plaga de Antonine que barrió el Imperio Romano en el año 165-180 pudo haber sido causada por la viruela, San Nicasio de Reims se convirtió en el santo patrón de las víctimas de la viruela por haber supuestamente sobrevivido a una pelea en 450, variola ; otros historiadores especulan que los ejércitos árabes primero llevaron la viruela de África al sudoeste de Europa durante los siglos VII y VIII. En el siglo IX, el médico persa, Rhazes, proporcionó una de las descripciones más definitivas de la viruela y fue el primero en diferenciar la viruela del sarampión y la varicela en su Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah ( El libro de la viruela y el sarampión).) Durante la Edad Media, la viruela realizó incursiones periódicas en Europa, pero no se estableció allí hasta que la población aumentó y el movimiento de la población se hizo más activo durante la época de las Cruzadas. En el siglo XVI, la viruela se había establecido bien en la mayor parte de Europa. Con su introducción en áreas pobladas de India, China y Europa, la viruela afectó principalmente a los niños, con epidemias periódicas que mataron a casi el 30 por ciento de los infectados. La existencia asentada de la viruela en Europa tenía una importancia histórica particular, ya que las sucesivas oleadas de exploración y colonización por parte de los europeos tendieron a extender la enfermedad a otras partes del mundo. En el siglo XVI se había convertido en una causa importante de morbilidad y mortalidad en gran parte del mundo.
No hay descripciones creíbles de la enfermedad similar a la viruela en las Américas antes de la exploración hacia el oeste por los europeos en el siglo XV. La viruela se introdujo en la isla caribeña de La Española en 1509 y en tierra firme en 1520, cuando llegaron los colonos españoles de La Española en México trayendo la viruela con ellos. La viruela devastó a la población amerindia nativa y fue un factor importante en la conquista de los aztecas y los incas por los españoles. La colonización de la costa este de América del Norte en 1633 en Plymouth, Massachusetts, también estuvo acompañada de devastadores brotes de viruela entre las poblaciones de nativos americanos y, posteriormente, entre los colonos nativos. Las tasas de letalidad durante los brotes en las poblaciones de nativos americanos fueron tan altas como 80-90%. La viruela fue introducida en Australia en 1789 y nuevamente en 1829.
A mediados del siglo XVIII, la viruela era una enfermedad endémica importante en todo el mundo, excepto en Australia y en varias islas pequeñas. En Europa, la viruela fue una de las principales causas de muerte en el siglo XVIII, causando la muerte de aproximadamente 400,000 europeos cada año. Hasta el 10 por ciento de los bebés suecos murió de viruela cada año, y la tasa de mortalidad de niños en Rusia puede haber sido aún mayor. El uso generalizado de la variolación en algunos países, especialmente en Gran Bretaña, sus colonias norteamericanas y China, redujo algo el impacto de la viruela entre las clases acomodadas durante la última parte del siglo XVIII, pero una reducción real en su incidencia no lo hizo. ocurrir hasta que la vacunación se convirtió en una práctica común hacia el final del siglo XIX. La mejora de las vacunas y la práctica de la revacunación condujeron a una reducción sustancial de los casos en Europa y América del Norte, pero la viruela se mantuvo casi sin control en todas partes del mundo. En los Estados Unidos y Sudáfrica una forma más leve de viruela, variola minor , fue reconocida justo antes del final del siglo XIX. A mediados del siglo XX, la variola menor se produjo junto con la variola mayor , en proporciones variables, en muchas partes de África. Los pacientes con variola menor experimentan solo una enfermedad sistémica leve, a menudo son pacientes ambulantes a lo largo del curso de la enfermedad y, por lo tanto, pueden propagar la enfermedad más fácilmente. La infección con v. Minor induce inmunidad contra la variola major forma más mortal . Así, cuando v. Minor se extendió por todos los Estados Unidos, a Canadá, los países de América del Sur y Gran Bretaña se convirtió en la forma dominante de la viruela, reduciendo aún más las tasas de mortalidad.
Erradicación
El médico inglés Edward Jenner demostró la efectividad de la viruela vacuna para proteger a los humanos de la viruela en 1796, después de lo cual se hicieron varios intentos para eliminar la viruela a escala regional. En Rusia en 1796, el primer niño en recibir este tratamiento recibió el nombre de "Vaccinov" por Catalina la Grande, y fue educado a expensas de la nación. La introducción de la vacuna al Nuevo Mundo tuvo lugar en Trinity, Newfoundland en 1800 por el Dr. John Clinch, amigo de la infancia y colega médico de Jenner. Ya en 1803, la Corona española organizó la expedición de Balmis para transportar la vacuna a las colonias españolas en las Américas y las Filipinas, y establecer allí programas de vacunación masiva. Los Estados Unidos El Congreso aprobó la Ley de Vacunas de 1813 para garantizar que la vacuna antivariólica segura esté disponible para el público estadounidense. Alrededor de 1817, existía un programa estatal de vacunación muy sólido en las Indias Orientales Holandesas. En la India británica se lanzó un programa para propagar la vacunación contra la viruela, a través de vacunadores indios, bajo la supervisión de funcionarios europeos. Sin embargo, los esfuerzos de vacunación británicos en India y Birmania en particular se vieron obstaculizados por la obstinada preferencia indígena por la inoculación y la desconfianza de la vacunación, a pesar de la legislación estricta, las mejoras en la eficacia local de la vacuna y el conservante de la vacuna y los esfuerzos educativos. En 1832, el gobierno federal de los Estados Unidos estableció un programa de vacunación contra la viruela para los nativos americanos. En 1842, el Reino Unido prohibió la inoculación, luego progresa a la vacunación obligatoria. El gobierno británico introdujo la vacunación obligatoria contra la viruela mediante una ley del Parlamento en 1853. En los Estados Unidos, desde 1843 hasta 1855, primero Massachusetts y luego otros estados requirieron la vacunación contra la viruela. Aunque a algunos no les gustaron estas medidas, continuaron los esfuerzos coordinados contra la viruela, y la enfermedad continuó disminuyendo en los países ricos. En el norte de Europa, varios países habían eliminado la viruela en 1900, y en 1914, la incidencia en la mayoría de los países industrializados había disminuido a niveles comparativamente bajos. La vacunación continuó en los países industrializados, hasta mediados y finales de los años setenta como protección contra la reintroducción. Australia y Nueva Zelanda son dos excepciones notables; ni experimentó viruela endémica y nunca se vacunó ampliamente,
El primer esfuerzo hemisférico para erradicar la viruela fue realizado en 1950 por la Organización Panamericana de la Salud. La campaña fue exitosa para eliminar la viruela de todos los países de América, excepto Argentina, Brasil, Colombia y Ecuador. En 1958, el Profesor Viktor Zhdanov, Viceministro de Salud de la URSS, pidió a la Asamblea Mundial de la Salud que emprendiera una iniciativa mundial para erradicar la viruela. La propuesta (Resolución WHA11.54) fue aceptada en 1959. En este punto, 2 millones de personas morían de viruela cada año. En general, el progreso hacia la erradicación fue decepcionante, especialmente en África y en el subcontinente indio. En 1966, se formó un equipo internacional, la Unidad de Erradicación de la Viruela, bajo el liderazgo de un estadounidense, Donald Henderson. En 1967,
A principios de la década de 1950, se estima que en el mundo se producían 50 millones de casos de viruela cada año. Para erradicar la viruela, se debía evitar que cada brote se propagara, aislando los casos y vacunando a todos los que vivían cerca. Este proceso se conoce como "vacunación de anillo". La clave de esta estrategia fue el monitoreo de casos en una comunidad (conocida como vigilancia) y contención. El problema inicial al que se enfrentó el equipo de la OMS fue el informe inadecuado de los casos de viruela, ya que muchos casos no llegaron a la atención de las autoridades. El hecho de que los humanos son el único reservorio para la infección de la viruela, y que los portadores no existían, jugó un papel importante en la erradicación de la viruela. La OMS estableció una red de consultores que ayudaron a los países a establecer actividades de vigilancia y contención. Temprano,
El último gran brote europeo de viruela fue en 1972 en Yugoslavia, después de que un peregrino de Kosovo regresara de Medio Oriente, donde había contraído el virus. La epidemia infectó a 175 personas, causando 35 muertes. Las autoridades declararon la ley marcial, pusieron en cuarentena y llevaron a cabo la revacunación generalizada de la población, contando con la ayuda de la OMS. En dos meses, el brote había terminado. Antes de esto, hubo un brote de viruela en mayo-julio de 1963 en Estocolmo, Suecia, traído del Lejano Oriente por un marinero sueco; esto se había tratado con medidas de cuarentena y vacunación de la población local.
A fines de 1975, la viruela persistió solo en el Cuerno de África. Las condiciones fueron muy difíciles en Etiopía y Somalia, donde había pocas carreteras. La guerra civil, el hambre y los refugiados hicieron la tarea aún más difícil. A principios y mediados de 1977 se llevó a cabo un programa intensivo de vigilancia y contención y vacunación bajo la dirección del microbiólogo australiano Frank Fenner. A medida que la campaña se acercaba a su objetivo, Fenner y su equipo desempeñaron un papel importante en la verificación de la erradicación. El último caso natural de viruela indígena ( Variola minor ) fue diagnosticado en Ali Maow Maalin, un cocinero del hospital en Merca, Somalia, el 26 de octubre de 1977. El último caso natural de la Variola major más mortal había sido detectado en octubre de 1975 en una niña de Bangladesh de dos años, Rahima Banu.
La erradicación mundial de la viruela fue certificada, basada en intensas actividades de verificación en los países, por una comisión de científicos eminentes el 9 de diciembre de 1979 y posteriormente respaldada por la Asamblea Mundial de la Salud el 8 de mayo de 1980. Las dos primeras oraciones de la resolución dicen:
Post-erradicación
Los últimos casos de viruela en el mundo ocurrieron en un brote de dos casos (uno de los cuales fue fatal) en Birmingham, Reino Unido, en 1978. Una fotógrafa médica, Janet Parker, contrajo la enfermedad en la Facultad de Medicina de la Universidad de Birmingham y murió el 11 de septiembre de 1978. El profesor Henry Bedson, el científico responsable de la investigación de la viruela en la universidad, se suicidó. Todas las poblaciones conocidas de viruela fueron posteriormente destruidas o transferidas a dos laboratorios de referencia designados por la OMS con instalaciones de BSL-4: los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos y el Centro de Investigación Estatal de Virología y Biotecnología de Rusia.
La OMS primero recomendó la destrucción del virus en 1986 y luego fijó la fecha de destrucción en 30 de diciembre de 1993. Esto se pospuso hasta el 30 de junio de 1999. Debido a la resistencia de los EE. UU. Y Rusia, en 2002 la Asamblea Mundial de la Salud acordó permitir el retención de las reservas de virus para fines específicos de investigación. La destrucción de las reservas existentes reduciría el riesgo involucrado con la investigación actual de la viruela; las poblaciones no son necesarias para responder a un brote de viruela. Algunos científicos han argumentado que las poblaciones pueden ser útiles en el desarrollo de nuevas vacunas, medicamentos antivirales y pruebas de diagnóstico; en un examen realizado en 2010 por un equipo de expertos en salud pública designado por la OMS se llegó a la conclusión de que los Estados Unidos y Rusia no cumplen ningún objetivo esencial de salud pública al seguir reteniendo las reservas de virus. La última opinión es frecuentemente apoyada en la comunidad científica,
En marzo de 2004, se encontraron costras de viruela dentro de un sobre en un libro sobre medicina de la Guerra Civil en Santa Fe, Nuevo México. El sobre fue etiquetado como que contiene costras de una vacuna y dio a los científicos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades la oportunidad de estudiar la historia de la vacunación contra la viruela en los Estados Unidos.
El 1 de julio de 2014, se descubrieron seis viales de vidrio sellados de viruela de 1954, junto con viales de muestra de otros patógenos, en un cuarto de almacenamiento en frío en un laboratorio de la FDA en la sede de los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, Maryland. Los viales de la viruela fueron posteriormente transferidos a la custodia del CDC en Atlanta, donde el virus tomado de al menos dos viales resultó viable en la cultura. Después de que se realizaron estudios, el CDC destruyó el virus bajo observación de la OMS el 24 de febrero de 2015.
En 2017, científicos canadienses recrearon un virus extinto de la viruela del caballo para demostrar que el virus de la viruela puede recrearse en un laboratorio pequeño a un costo de aproximadamente $ 100,000, por un equipo de científicos sin conocimiento especializado. Esto hace que la controversia sobre la retención sea discutible, ya que el virus puede recrearse fácilmente incluso si se destruyen todas las muestras. Aunque los científicos realizaron la investigación para ayudar al desarrollo de nuevas vacunas, así como a rastrear la historia de la viruela, se reconoció inmediatamente la posibilidad de que las técnicas se utilizaran con fines nefastos, lo que dio lugar a nuevas cuestiones de regulación.
sociedad y Cultura
Guerra biológica
Los británicos usaron la viruela como un agente de guerra biológica en el Sitio de Fort Pitt durante las Guerras Francesa e India (1754-1763) contra Francia y sus aliados nativos americanos. El uso real de la viruela tuvo una sanción oficial. Los oficiales británicos, incluidos los principales comandantes generales británicos, ordenaron, sancionaron, pagaron y llevaron a cabo el uso de la viruela contra los nativos americanos. Como lo describieron los historiadores, "no hay duda de que las autoridades militares británicas aprobaron los intentos de propagar la viruela entre el enemigo", y "fue política deliberada de los británicos infectar a los indios con la viruela". El 24 de junio de 1763, William Trent, un comerciante local y comandante de la milicia de Fort Pitt, escribió: "Fuera de nuestra consideración por ellos, les dimos dos Mantas y un pañuelo del Hospital de la viruela.
Según una teoría presentada en el Journal of Australian Studies (JAS) por un investigador independiente, en 1789, los marines británicos utilizaron la viruela contra las tribus indígenas en Nueva Gales del Sur. Esta ocasión también fue discutida anteriormente en el Boletín de Historia de la Medicina y por David Day en su libro Claiming a Continent: A New History of Australia.. Antes del artículo de JAS esta teoría fue discutida por algunos académicos. Jack Carmody afirmó que la causa del brote en cuestión era más probable debido a la varicela, que en ese momento a veces se identificaba como una forma leve de viruela. Si bien se observó que, en el viaje de 8 meses de la Primera Flota y los siguientes 14 meses no hubo informes de viruela entre los colonos y que, como la viruela tiene un período de incubación de 10-12 días, es poco probable que estuviera presente en la primera flota, ahora se sabe que la fuente probable eran botellas de virus de la viruela que poseían los cirujanos de la Primera Flota y que en realidad había un informe de viruela entre los colonos: un marino, Jefferies.
Durante la Segunda Guerra Mundial, científicos del Reino Unido, Estados Unidos y Japón (Unidad 731 del Ejército Imperial Japonés) se involucraron en la investigación para producir un arma biológica a partir de la viruela. Los planes de producción a gran escala nunca se llevaron a cabo ya que consideraron que el arma no sería muy efectiva debido a la disponibilidad a gran escala de una vacuna.
En 1947, la Unión Soviética estableció una fábrica de armas contra la viruela en la ciudad de Zagorsk, a 75 km al noreste de Moscú. Un brote de viruela armada ocurrió durante una prueba en una instalación en una isla en el Mar de Aral en 1971. El Prof. General Peter Burgasov, ex Médico Sanitario Jefe del Ejército Soviético e investigador senior dentro del programa soviético de armas biológicas, describió el incidente :
Otros sostienen que el primer paciente pudo haber contraído la enfermedad mientras visitaba Uyaly o Komsomolsk-on-Ustyurt, dos ciudades donde el barco atracó.
En respuesta a las presiones internacionales, en 1991 el gobierno soviético permitió que un equipo de inspección conjunto británico-estadounidense recorriera cuatro de sus principales instalaciones de armas en Biopreparat. Los inspectores se encontraron con evasivas y negaciones de los científicos soviéticos, y finalmente se les ordenó salir de la instalación. En 1992, el desertor soviético Ken Alibek alegó que el programa soviético de armas biológicas en Zagorsk había producido una gran acumulación de hasta 20 toneladas de viruela armada (posiblemente diseñada para resistir las vacunas, según alegaba Alibek), junto con ojivas refrigeradas para entregarla. Las historias de Alibek sobre las actividades de la viruela en el programa soviético nunca se han verificado de forma independiente.
En 1997, el gobierno ruso anunció que todas las muestras restantes de viruela se trasladarían al Vector Institute en Koltsovo. Con la desintegración de la Unión Soviética y el desempleo de muchos de los científicos del programa de armas, los funcionarios del gobierno de los EE. UU. Han expresado su preocupación de que la viruela y la experiencia para militarizarla puedan estar disponibles para otros gobiernos o grupos terroristas que deseen utilizar el virus como medio de guerra biológica. Las alegaciones específicas formuladas contra el Iraq a este respecto demostraron ser erróneas.
Algunos han expresado su preocupación por el hecho de que la síntesis artificial de genes podría utilizarse para recrear el virus a partir de genomas digitales existentes, para su uso en la guerra biológica. La inserción del ADN de viruela sintetizado en virus de viruela relacionados existentes podría teóricamente usarse para recrear el virus. El primer paso para mitigar este riesgo, se ha sugerido, debería ser destruir las reservas de virus restantes para permitir una criminalización inequívoca de cualquier posesión del virus.
En 2017, Bill Gates declaró que el bioterrorismo con viruela podría ser más peligroso que un arma nuclear.
Casos notables
Famosas figuras históricas que contrajeron la viruela incluyen Lakota Chief Sitting Bull, Ramsés V de Egipto, el Emperador Kangxi (sobrevivió), Shunzhi Emperor y Tongzhi Emperor (refiérase a la historia oficial) de China, el Emperador Komei de Japón (murió de viruela en 1867) , y Date Masamune de Japón (que perdió un ojo a la enfermedad). Cuitláhuac, el 10 ° tlatoani (gobernante) de la ciudad azteca de Tenochtitlan, murió de viruela en 1520, poco después de su introducción a las Américas, y el emperador inca Huayna Capac murió de ella en 1527. Las figuras públicas más recientes incluyen a Guru Har Krishan, 8º gurú de los sijs, en 1664, Pedro II de Rusia en 1730 (murió), George Washington (sobrevivió), el rey Luis XV en 1774 (murió) y Maximiliano III José, elector de Baviera en 1777.
Las familias prominentes en todo el mundo a menudo tienen varias personas infectadas y / o mueren a causa de la enfermedad. Por ejemplo, varios parientes de Enrique VIII sobrevivieron a la enfermedad pero fueron marcados por ella. Estos incluyen a su hermana Margaret, reina de Escocia, su cuarta esposa, Anne of Cleves, y sus dos hijas: Mary I de Inglaterra en 1527 y Elizabeth I de Inglaterra en 1562 (como un adulto que a menudo trataría de disfrazar las marcas de viruela con pesado maquillaje). Su sobrina nieta, María, reina de Escocia, contrajo la enfermedad cuando era niña, pero no tenía cicatrices visibles.
En Europa, las muertes por viruela a menudo cambiaron la sucesión dinástica. El único hijo sobreviviente de Enrique VIII, Eduardo VI, murió de complicaciones poco después de aparentemente recuperarse de la enfermedad, anulando así los esfuerzos de Henry para asegurar un sucesor masculino en el trono (sus dos sucesores inmediatos fueron mujeres, que tuvieron ambos y sobrevivieron) ) Luis XV de Francia sucedió a su bisabuelo Luis XIV a través de una serie de muertes de viruela o sarampión entre los primeros en la línea de sucesión. Él mismo murió de la enfermedad en 1774. William III perdió a su madre por la enfermedad cuando tenía solo diez años en 1660, y nombró a su tío Charles como tutor legal: su muerte por viruela indirectamente desencadenaría una cadena de eventos que eventualmente conducir a la expulsión permanente de la línea Stuart del trono británico. Guillermo III
En Rusia, Peter II de Rusia murió de la enfermedad a los 15 años de edad. Además, antes de convertirse en emperador ruso, Pedro III contrajo el virus y sufrió mucho por ello. Él quedó marcado y desfigurado. Su esposa, Catalina la Grande, se salvó, pero el temor al virus claramente tuvo sus efectos en ella. Temía tanto por su hijo y por la seguridad de Pavel, que se aseguró de que se mantuviera a raya a la gran multitud y tratara de aislarlo. Eventualmente, ella decidió que ella misma fuera inoculada por un doctor escocés, Thomas Dimsdale. Si bien esto se consideró un método controvertido en el momento, tuvo éxito. Su hijo Pavel también fue inoculado más tarde. Catalina luego trató de tener vacunas en todo su imperio diciendo: "Mi objetivo era, a través de mi ejemplo, salvar de la muerte a la multitud de mis súbditos que,
En China, la dinastía Qing tenía protocolos extensos para proteger a los manchúes de la viruela endémica de Pekín.
Los presidentes estadounidenses George Washington, Andrew Jackson y Abraham Lincoln contrataron y se recuperaron de la enfermedad. Washington se infectó con la viruela en una visita a Barbados en 1751. Jackson desarrolló la enfermedad después de ser tomado prisionero por los británicos durante la Revolución Americana, y aunque se recuperó, su hermano Robert no lo hizo. Lincoln contrajo la enfermedad durante su Presidencia, posiblemente de su hijo Tad, y fue puesto en cuarentena poco después de dar la dirección de Gettysburg en 1863.
El famoso teólogo Jonathan Edwards murió de viruela en 1758 después de una inoculación.
El líder soviético Joseph Stalin enfermó de viruela a la edad de siete años. Su cara estaba gravemente marcada por la enfermedad. Más tarde tuvo fotografías retocadas para hacer que sus marcas de viruela fueran menos evidentes.
El poeta húngaro Ferenc Kölcsey, que escribió el himno nacional húngaro, perdió su ojo derecho por viruela.
Tradición y religión
Frente a la devastación de la viruela, varios dioses y diosas de la viruela han sido adorados en partes del Viejo Mundo, por ejemplo en China y en la India. En China, a la diosa de la viruela se la llamaba T'ou-Shen Niang-Niang. Los creyentes chinos trabajaron activamente para apaciguar a la diosa y rezar por su misericordia, tomando medidas como refiriéndose a las pústulas de la viruela como "bellas flores" como un eufemismo destinado a evitar ofender a la diosa, por ejemplo (la palabra china para la viruela es 天花, literalmente " flor del cielo "). En una costumbre relacionada con la víspera de Año Nuevo, se prescribió que los niños de la casa usen máscaras feas mientras duermen, a fin de ocultar cualquier belleza y así evitar atraer a la diosa, que estaría pasando en algún momento de esa noche. Si ocurriera un caso de viruela, los santuarios se establecerían en los hogares de las víctimas, para ser adorados y ofrecidos a medida que la enfermedad siguiera su curso. Si la víctima se recuperaba, los santuarios se sacaban y se llevaban en una silla especial de papel o bote para quemarlos. Si el paciente no se recuperó, el santuario fue destruido y maldecido, para expulsar a la diosa de la casa.
Los primeros registros de la India sobre la viruela se pueden encontrar en un libro de medicina que data del año 400 DC. Este libro describe una enfermedad que suena excepcionalmente como la viruela. India, como China, creó una diosa en respuesta a su exposición a la viruela. La diosa hindú Shitala fue adorada y temida durante su reinado. Se creía que esta diosa era malvada y amable y que tenía la capacidad de infligir víctimas cuando se enojaba, así como de calmar las fiebres de los ya afligidos. Los retratos de la diosa la muestran sosteniendo una escoba en su mano derecha para continuar moviendo la enfermedad y una olla de agua fría en el otro lado en un intento de calmar a las víctimas. Se crearon santuarios donde muchos nativos de la India, tanto sanos como no, fueron a la adoración e intentaron protegerse de esta enfermedad. Algunas mujeres indias, en un intento de alejar a Shitala,
En las culturas que no reconocían la deidad de la viruela, a menudo existía una creencia en los demonios de la viruela, a quienes se culpaba de la enfermedad. Tales creencias fueron prominentes en Japón, Europa, África y otras partes del mundo. Casi todas las culturas que creían en el demonio también creían que le tenía miedo al color rojo. Esto condujo a la invención del llamado tratamiento rojo, donde las víctimas y sus habitaciones estarían decoradas en rojo. La práctica se extendió a Europa en el siglo XII y fue practicada por (entre otros) Carlos V de Francia y Isabel I de Inglaterra. La credibilidad científica brindada a través de los estudios de Finsen que muestran que la luz roja reduce las cicatrices, esta creencia persistió incluso hasta la década de 1930.
Películas y novelas
- Smallpox 2002 , una película ficticia de bioterrorismo sobre una epidemia de viruela
- The Killer That Stalked New York , una película ficticia sobre un brote de viruela
- Variola Vera , una película sobre el brote de la viruela yugoslava de 1972
- The Demon in the Freezer , libro de no ficción sobre la erradicación de la viruela y la amenaza continua de bioterrorismo