Meningitis
Definición
| Meningitis | |
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| Meninges del sistema nervioso central: duramadre, aracnoides y piamadre. | |
La meningitis es una inflamación aguda de las membranas protectoras que cubren el cerebro y la médula espinal, conocidas colectivamente como meninges. Los síntomas más comunes son fiebre, dolor de cabeza y rigidez en el cuello. Otros síntomas incluyen confusión o alteración de la conciencia, vómitos e incapacidad para tolerar ruidos ligeros o fuertes. Los niños pequeños a menudo muestran síntomas inespecíficos, como irritabilidad, somnolencia o mala alimentación. Si hay una erupción, puede indicar una causa particular de meningitis; por ejemplo, la meningitis causada por la bacteria meningocócica puede ir acompañada de una erupción cutánea característica.
La inflamación puede ser causada por una infección con virus, bacterias u otros microorganismos y, con menor frecuencia, por ciertas drogas. La meningitis puede poner en peligro la vida debido a la proximidad de la inflamación con el cerebro y la médula espinal; por lo tanto, la condición se clasifica como una emergencia médica. Una punción lumbar puede diagnosticar o excluir la meningitis. Se inserta una aguja en el canal espinal para recoger una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) que envuelve el cerebro y la médula espinal. El CSF se examina en un laboratorio médico.
Algunas formas de meningitis se pueden prevenir mediante la inmunización con las vacunas contra el meningococo, las paperas, el neumococo y el Hib. Administrar antibióticos a personas con exposición significativa a ciertos tipos de meningitis también puede ser útil. El primer tratamiento en la meningitis aguda consiste en la administración inmediata de antibióticos y, a veces, medicamentos antivirales. Los corticosteroides también se pueden usar para prevenir complicaciones por inflamación excesiva. La meningitis puede provocar consecuencias graves a largo plazo, como sordera, epilepsia, hidrocefalia o déficits cognitivos, especialmente si no se trata rápidamente.
En 2015 se produjo meningitis en aproximadamente 8,7 millones de personas en todo el mundo. Esto resultó en 379,000 muertes, por debajo de las 464,000 muertes en 1990. Con el tratamiento apropiado, el riesgo de muerte en la meningitis bacteriana es menos del 15%. Los brotes de meningitis bacteriana ocurren entre diciembre y junio de cada año en una zona del África subsahariana conocida como el cinturón de la meningitis. Brotes más pequeños también pueden ocurrir en otras áreas del mundo. La palabra es la meningitis de μῆνιγξ griega meninge , "membrana" y el sufijo médica itis "inflamación".
Signos y síntomas
Características clínicas
En adultos, el síntoma más común de meningitis es un dolor de cabeza severo, que ocurre en casi el 90% de los casos de meningitis bacteriana, seguido de rigidez nucal (la incapacidad de flexionar el cuello hacia adelante debido al aumento del tono muscular y la rigidez del cuello). La tríada clásica de signos diagnósticos consiste en rigidez nucal, fiebre alta repentina y estado mental alterado; sin embargo, las tres características están presentes en solo el 44-46% de los casos de meningitis bacteriana. Si ninguno de los tres signos está presente, la meningitis aguda es extremadamente poco probable. Otros signos comúnmente asociados con la meningitis incluyen fotofobia (intolerancia a la luz brillante) y fonofobia (intolerancia a ruidos fuertes). Los niños pequeños a menudo no presentan los síntomas antes mencionados, y solo pueden estar irritables y verse mal. La fontanela (el punto blando en la parte superior de un bebé ' cabeza) puede abultarse en bebés de hasta 6 meses. Otras características que distinguen la meningitis de las enfermedades menos graves en los niños pequeños son el dolor en las piernas, las extremidades frías y un color de piel anormal.
La rigidez nucal ocurre en el 70% de las meningitis bacterianas en adultos. Otros signos incluyen la presencia de un signo positivo de Kernig o un signo de Brudziński. El signo de Kernig se evalúa con la persona en posición supina, con la cadera y la rodilla flexionadas a 90 grados. En una persona con un signo positivo de Kernig, el dolor limita la extensión pasiva de la rodilla. Un signo positivo de Brudzinski ocurre cuando la flexión del cuello causa la flexión involuntaria de la rodilla y la cadera. Aunque el signo de Kernig y el signo de Brudzinski se utilizan comúnmente para detectar la meningitis, la sensibilidad de estas pruebas es limitada. Sin embargo, sí tienen una especificidad muy buena para la meningitis: los signos rara vez aparecen en otras enfermedades. Otra prueba, conocida como la "maniobra de acentuación de la sacudida" ayuda a determinar si la meningitis está presente en los que informan fiebre y dolor de cabeza. Se le pide a una persona que gire rápidamente la cabeza horizontalmente; si esto no empeora el dolor de cabeza, la meningitis es poco probable.
Otros problemas pueden producir síntomas similares a los anteriores, pero de causas no meningíticas. Esto se llama meningismo o pseudomeningitis.
Meningitis causada por la bacteria Neisseria meningitidis (conocida como "meningitis meningocócica") se puede diferenciar de la meningitis por otras causas por una erupción petequial que se disemina rápidamente, que puede preceder a otros síntomas. El sarpullido consiste en numerosas pequeñas manchas irregulares de color púrpura o rojo ("petequias") en el tronco, las extremidades inferiores, las membranas mucosas, la conjuntiva y (ocasionalmente) las palmas de las manos o las plantas de los pies. La erupción es típicamente no blanqueante; el enrojecimiento no desaparece cuando se lo presiona con un dedo o con un vaso de vidrio. Aunque esta erupción no está necesariamente presente en la meningitis meningocócica, es relativamente específica para la enfermedad; sin embargo, ocurre ocasionalmente en la meningitis debido a otras bacterias. Otras pistas sobre la causa de la meningitis pueden ser los signos de la piel de la mano, la fiebre aftosa y el herpes genital.
Complicaciones tempranas
Problemas adicionales pueden ocurrir en la etapa temprana de la enfermedad. Estos pueden requerir un tratamiento específico, y a veces indican una enfermedad grave o un peor pronóstico. La infección puede desencadenar sepsis, un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de caída de la presión arterial, frecuencia cardíaca rápida, temperatura alta o anormalmente baja y respiración rápida. Se puede presentar una presión arterial muy baja en una etapa temprana, especialmente, pero no exclusivamente, en la meningitis meningocócica; esto puede conducir a un suministro de sangre insuficiente a otros órganos. La coagulación intravascular diseminada, la activación excesiva de la coagulación de la sangre, puede obstruir el flujo sanguíneo a los órganos y, paradójicamente, aumentar el riesgo de sangrado. La gangrena de las extremidades puede ocurrir en la enfermedad meningocócica. Las infecciones meningocócicas y neumocócicas intensas pueden provocar una hemorragia de las glándulas suprarrenales,
El tejido cerebral puede hincharse, la presión dentro del cráneo puede aumentar y el cerebro hinchado puede herniar a través de la base del cráneo. Esto puede notarse por un nivel decreciente de conciencia, pérdida del reflejo de la luz pupilar y posturas anormales. La inflamación del tejido cerebral también puede obstruir el flujo normal de LCR alrededor del cerebro (hidrocefalia). Las convulsiones pueden ocurrir por varias razones; en los niños, las convulsiones son comunes en las etapas iniciales de la meningitis (en el 30% de los casos) y no necesariamente indican una causa subyacente. Las convulsiones pueden ser el resultado de un aumento de la presión y de áreas de inflamación en el tejido cerebral. Las convulsiones focales (convulsiones que involucran una extremidad o parte del cuerpo), convulsiones persistentes, convulsiones de inicio tardío y aquellas que son difíciles de controlar con la medicación indican un resultado peor a largo plazo.
La inflamación de las meninges puede provocar anomalías en los nervios craneales, un grupo de nervios que se originan en el tallo cerebral que irrigan el área de la cabeza y el cuello y que controlan, entre otras funciones, el movimiento ocular, los músculos faciales y el oído. Los síntomas visuales y la pérdida de audición pueden persistir después de un episodio de meningitis. La inflamación del cerebro (encefalitis) o sus vasos sanguíneos (vasculitis cerebral), así como la formación de coágulos sanguíneos en las venas (trombosis venosa cerebral), pueden provocar debilidad, pérdida de la sensibilidad o movimiento o función anormal del parte del cuerpo suministrada por el área afectada del cerebro.
Causas
La meningitis generalmente es causada por una infección con microorganismos. La mayoría de las infecciones se deben a virus, y las bacterias, los hongos y los protozoos son las siguientes causas más comunes. También puede ser el resultado de varias causas no infecciosas. El término meningitis aséptica se refiere a casos de meningitis en los que no se puede demostrar infección bacteriana. Este tipo de meningitis generalmente es causada por virus, pero puede deberse a una infección bacteriana que ya ha sido parcialmente tratada, cuando las bacterias desaparecen de las meninges o cuando los patógenos infectan un espacio adyacente a las meninges (p. Ej., Sinusitis). La endocarditis (una infección de las válvulas cardíacas que propaga pequeños grupos de bacterias a través del torrente sanguíneo) puede causar meningitis aséptica. La meningitis aséptica también puede ser consecuencia de la infección con espiroquetas, un grupo de bacterias que incluye Treponema pallidum (la causa de la sífilis) y Borrelia burgdorferi. (conocido por causar la enfermedad de Lyme). La meningitis se puede encontrar en la malaria cerebral (la malaria infecta el cerebro) o la meningitis amibiana, la meningitis debido a la infección con amebas como Naegleria fowleri , contraída a partir de fuentes de agua dulce.
Bacteriano
Los tipos de bacterias que causan la meningitis bacteriana varían de acuerdo con el grupo de edad de la persona infectada.
- En bebés prematuros y recién nacidos de hasta tres meses, las causas más comunes son estreptococos del grupo B (subtipos III que normalmente habitan en la vagina y son principalmente una causa durante la primera semana de vida) y bacterias que normalmente habitan en el tracto digestivo como Escherichia coli ( portando el antígeno K1). Listeria monocytogenes (serotipo IVb) es transmitida por la madre antes del nacimiento y puede causar meningitis en el recién nacido.
- Los niños mayores son más comúnmente afectados por Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (serotipos 6, 9, 14, 18 y 23) y los menores de cinco años por Haemophilus influenzae tipo B (en los países que no ofrecen la vacuna).
- En adultos, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae juntos causan el 80% de los casos de meningitis bacteriana. El riesgo de infección con Listeria monocytogenes aumenta en personas mayores de 50 años. La introducción de la vacuna antineumocócica ha reducido las tasas de meningitis neumocócica tanto en niños como en adultos.
Trauma reciente del cráneo potencialmente permite que las bacterias de la cavidad nasal ingresen al espacio meníngeo. De forma similar, los dispositivos en el cerebro y las meninges, como las derivaciones cerebrales, los drenajes extraventriculares o los reservorios de Ommaya, conllevan un mayor riesgo de meningitis. En estos casos, las personas tienen más probabilidades de estar infectadas con Staphylococci, Pseudomonas y otras bacterias Gram negativas. Estos agentes patógenos también se asocian con la meningitis en personas con un sistema inmune deteriorado. Una infección en el área de la cabeza y el cuello, como la otitis media o la mastoiditis, puede provocar meningitis en una pequeña proporción de personas. Los receptores de implantes cocleares para la pérdida de la audición están en mayor riesgo de meningitis neumocócica.
La meningitis tuberculosa, que es una meningitis causada por Mycobacterium tuberculosis , es más común en personas de países en los que la tuberculosis es endémica, pero también se presenta en personas con problemas inmunitarios, como el SIDA.
La meningitis bacteriana recurrente puede ser causada por defectos anatómicos persistentes, ya sean congénitos o adquiridos, o por trastornos del sistema inmunitario. Los defectos anatómicos permiten la continuidad entre el entorno externo y el sistema nervioso. La causa más común de meningitis recurrente es una fractura de cráneo, particularmente fracturas que afectan la base del cráneo o se extienden hacia los senos paranasales y las pirámides del peñasco. Aproximadamente 59% de los casos recurrentes de meningitis se deben a anomalías anatómicas, 36% a inmunodeficiencias (como deficiencia del complemento, que predispone especialmente a meningitis meningocócica recurrente) y 5% a infecciones continuas en áreas adyacentes a las meninges .
Viral
Los virus que causan meningitis incluyen enterovirus, virus del herpes simple (generalmente tipo 2, que produce la mayoría de las llagas genitales, menos tipo 1), virus varicela zóster (conocido por causar varicela y culebrilla), virus de la parotiditis, VIH y LCMV. La meningitis de Mollaret es una forma recurrente crónica de meningitis por herpes; se cree que es causado por el virus del herpes simple tipo 2.
Fúngico
Hay una serie de factores de riesgo para la meningitis fúngica, incluido el uso de inmunosupresores (como después del trasplante de órganos), VIH / SIDA y la pérdida de la inmunidad asociada con el envejecimiento. Es poco común en aquellos con un sistema inmune normal, pero se ha producido con la contaminación del medicamento. El inicio de los síntomas suele ser más gradual, con dolores de cabeza y fiebre durante al menos un par de semanas antes del diagnóstico. La meningitis fúngica más común es la meningitis criptocócica debida a Cryptococcus neoformans . En África, la meningitis criptocócica es ahora la causa más común de meningitis en múltiples estudios, y representa el 20-25% de las muertes relacionadas con el SIDA en África. Otros patógenos fúngicos menos comunes que pueden causar meningitis incluyen: Coccidioides immitis , Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis y especies de Candida .
Parásito
A menudo se asume una causa parasitaria cuando hay un predominio de eosinófilos (un tipo de glóbulo blanco) en el LCR. Los parásitos más comunes implicados son Angiostrongylus cantonensis, Gnathostoma spinigerum , Schistosoma , así como las condiciones cisticercosis, toxocariasis, baylisascariasis, paragonimiasis y varias infecciones más raras y afecciones no infecciosas.
No infeccioso
La meningitis puede ocurrir como resultado de varias causas no infecciosas: diseminación del cáncer a las meninges ( meningitis maligna o neoplásica ) y ciertos medicamentos (principalmente antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos e inmunoglobulinas intravenosas). También puede ser causada por varias afecciones inflamatorias, como sarcoidosis (que luego se denomina neurosarcoidosis), trastornos del tejido conectivo como lupus eritematoso sistémico y ciertas formas de vasculitis (afecciones inflamatorias de la pared de los vasos sanguíneos), como la enfermedad de Behçet. Los quistes epidermoides y los quistes dermoides pueden causar meningitis al liberar materia irritante en el espacio subaracnoideo. En raras ocasiones, la migraña puede causar meningitis, pero este diagnóstico generalmente solo se realiza cuando se han eliminado otras causas.
Mecanismo
Las meninges comprenden tres membranas que, junto con el líquido cefalorraquídeo, encierran y protegen el cerebro y la médula espinal (el sistema nervioso central). La piamadre es una membrana impermeable muy delicada que se adhiere firmemente a la superficie del cerebro, siguiendo todos los contornos menores. La aracnoides (llamada así por su apariencia de tela de araña) es un saco que se ajusta libremente en la parte superior de la piamadre. El espacio subaracnoideo separa las membranas de aracnoides y piamadre y está lleno de líquido cefalorraquídeo. La membrana más externa, la duramadre, es una membrana gruesa y duradera, que se adhiere tanto a la membrana aracnoidea como al cráneo.
En la meningitis bacteriana, las bacterias llegan a las meninges por una de dos rutas principales: a través del torrente sanguíneo o a través del contacto directo entre las meninges y la cavidad nasal o la piel. En la mayoría de los casos, la meningitis sigue a la invasión del torrente sanguíneo por organismos que viven en superficies mucosas, como la cavidad nasal. Esto a menudo es precedido por infecciones virales, que rompen la barrera normal proporcionada por las superficies mucosas. Una vez que las bacterias han ingresado al torrente sanguíneo, ingresan al espacio subaracnoideo en lugares donde la barrera hematoencefálica es vulnerable, como el plexo coroideo. La meningitis ocurre en el 25% de los recién nacidos con infecciones del torrente sanguíneo debido a estreptococos del grupo B; este fenómeno es menos común en adultos. La contaminación directa del líquido cefalorraquídeo puede surgir de dispositivos permanentes, fracturas de cráneo, o infecciones de la nasofaringe o los senos nasales que han formado un tracto con el espacio subaracnoideo (ver arriba); ocasionalmente, se pueden identificar defectos congénitos de la duramadre.
La inflamación a gran escala que ocurre en el espacio subaracnoideo durante la meningitis no es un resultado directo de una infección bacteriana, sino que puede atribuirse en gran medida a la respuesta del sistema inmune a la entrada de bacterias en el sistema nervioso central. Cuando los componentes de la membrana celular bacteriana son identificados por las células inmunes del cerebro (astrocitos y microglia), responden liberando grandes cantidades de citocinas, mediadores similares a las hormonas que reclutan otras células inmunes y estimulan a otros tejidos a participar en una respuesta inmune . La barrera hematoencefálica se vuelve más permeable, lo que produce edema cerebral "vasogénico" (hinchazón del cerebro debido a la fuga de líquido de los vasos sanguíneos). Un gran número de glóbulos blancos ingresan al LCR, causando la inflamación de las meninges y llevando a la "intersticial" edema (hinchazón debido a líquido entre las células). Además, las paredes de los vasos sanguíneos mismos se inflaman (vasculitis cerebral), lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo y un tercer tipo de edema, el edema "citotóxico". Las tres formas de edema cerebral conducen a un aumento de la presión intracraneal; junto con la disminución de la presión sanguínea que a menudo se encuentra en la infección aguda, esto significa que es más difícil que la sangre ingrese al cerebro, por lo tanto las células del cerebro se ven privadas de oxígeno y sufren apoptosis (muerte celular programada).
Se reconoce que la administración de antibióticos puede empeorar inicialmente el proceso descrito anteriormente, al aumentar la cantidad de productos de la membrana celular bacteriana liberados por la destrucción de bacterias. Los tratamientos particulares, como el uso de corticosteroides, están destinados a amortiguar la respuesta del sistema inmune a este fenómeno.
Diagnóstico
| Tipo de meningitis | Glucosa | Proteína | Células |
|---|---|---|---|
| Bacteria aguda | bajo | alto | PMN, a menudo> 300 / mm³ |
| Viral agudo | normal | normal o alto | mononuclear, <300 / mm³ |
| Tuberculoso | bajo | alto | mononucleares y PMN, <300 / mm³ |
| Fúngico | bajo | alto | <300 / mm³ |
| Maligno | bajo | alto | generalmente mononuclear |
Exámenes de sangre e imágenes
Si se sospecha que alguien tiene meningitis, se realizan análisis de sangre para detectar marcadores de inflamación (p. Ej., Proteína C reactiva, hemograma completo) y hemocultivos.
La prueba más importante para identificar o descartar la meningitis es el análisis del líquido cefalorraquídeo a través de la punción lumbar (LP, punción raquídea). Sin embargo, la punción lumbar está contraindicada si hay una masa en el cerebro (tumor o absceso) o si la presión intracraneal (PIC) es elevada, ya que puede provocar una hernia cerebral. Si alguien está en riesgo de tener una PIC elevada o elevada (lesión reciente en la cabeza, un problema conocido del sistema inmunitario, localización de signos neurológicos o evidencia al examinar una PIC elevada), se recomienda una TC o una IRM antes de la punción lumbar. Esto aplica en el 45% de todos los casos de adultos. Si se requiere una CT o MRI antes del LP, o si LP es difícil, las pautas profesionales sugieren que los antibióticos se deben administrar primero para evitar retrasos en el tratamiento, especialmente si esto puede durar más de 30 minutos. A menudo,
En formas graves de meningitis, el control de los electrolitos en sangre puede ser importante; por ejemplo, la hiponatremia es común en la meningitis bacteriana. La causa de la hiponatremia, sin embargo, es controvertida y puede incluir deshidratación, secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH) o administración de líquido intravenoso excesivamente agresivo.
Punción lumbar
La punción lumbar se realiza colocando a la persona, generalmente acostada de lado, aplicando anestesia local e insertando una aguja en el saco dural (un saco alrededor de la médula espinal) para recoger el líquido cefalorraquídeo (LCR). Cuando esto se ha logrado, la "presión de apertura" del CSF se mide usando un manómetro. La presión es normalmente entre 6 y 18 cm de agua (cmH 2 O); En la meningitis bacteriana, la presión suele ser elevada. En la meningitis criptocócica, la presión intracraneal es marcadamente elevada. La apariencia inicial del líquido puede ser una indicación de la naturaleza de la infección: el líquido cefalorraquídeo nublado indica niveles más altos de proteína, glóbulos blancos y rojos y / o bacterias, y por lo tanto puede sugerir una meningitis bacteriana.
La muestra de LCR se examina para determinar la presencia y los tipos de glóbulos blancos, glóbulos rojos, contenido de proteínas y nivel de glucosa. La tinción de Gram de la muestra puede mostrar bacterias en la meningitis bacteriana, pero la ausencia de bacterias no excluye la meningitis bacteriana, ya que solo se observan en el 60% de los casos; esta cifra se reduce en un 20% adicional si se administraron antibióticos antes de que se tomara la muestra. La tinción de Gram también es menos confiable en infecciones particulares como la listeriosis. El cultivo microbiológico de la muestra es más sensible (identifica al organismo en el 70-85% de los casos), pero los resultados pueden tardar hasta 48 horas en estar disponibles. El tipo de glóbulo blanco predominantemente presente (vea la tabla) indica si la meningitis es bacteriana (generalmente con predominio de neutrófilos) o viral (usualmente con predominio de linfocitos), aunque al comienzo de la enfermedad esto no siempre es un indicador confiable. Con menos frecuencia predominan los eosinófilos, lo que sugiere una etiología parasitaria o fúngica, entre otros.
La concentración de glucosa en el LCR es normalmente superior al 40% de la de la sangre. En la meningitis bacteriana, generalmente es más bajo; el nivel de glucosa en LCR se divide, por lo tanto, por el nivel de glucosa en sangre (glucosa de CSF a glucosa en suero). Una relación ≤0.4 es indicativa de meningitis bacteriana; en el recién nacido, los niveles de glucosa en el líquido cefalorraquídeo son normalmente más altos, y una proporción inferior a 0,6 (60%) se considera anormal. Los altos niveles de lactato en el LCR indican una mayor probabilidad de meningitis bacteriana, al igual que un recuento de glóbulos blancos más alto. Si los niveles de lactato son inferiores a 35 mg / dl y la persona no ha recibido previamente antibióticos, esto puede descartar una meningitis bacteriana.
Se pueden usar otras pruebas especializadas para distinguir entre los diferentes tipos de meningitis. Una prueba de aglutinación de látex puede ser positiva en meningitis causada por Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis , Haemophilus influenzae , Escherichia coli y estreptococos del grupo B; no se recomienda su uso habitual, ya que rara vez provoca cambios en el tratamiento, pero puede utilizarse si otras pruebas no son diagnósticas. De manera similar, la prueba de lisado de limulus puede ser positiva en la meningitis causada por bacterias Gram negativas, pero es de uso limitado a menos que otras pruebas no hayan sido útiles.La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una técnica utilizada para amplificar pequeñas trazas de ADN bacteriano para para detectar la presencia de ADN bacteriano o viral en el fluido cerebroespinal; es una prueba altamente sensible y específica ya que solo se requieren cantidades mínimas del ADN del agente infectante. Puede identificar bacterias en la meningitis bacteriana y puede ayudar a distinguir las diversas causas de la meningitis viral (enterovirus, virus del herpes simple 2 y paperas en aquellos que no están vacunados). La serología (identificación de anticuerpos contra virus) puede ser útil en la meningitis viral. Si se sospecha meningitis tuberculosa, la muestra se procesa para tinción de Ziehl-Neelsen, que tiene una sensibilidad baja, y cultivo de tuberculosis, que tarda mucho tiempo en procesarse; PCR se usa cada vez más. El diagnóstico de la meningitis criptocócica se puede realizar a bajo costo utilizando una tinción con tinta china del LCR; sin embargo, las pruebas de antígeno criptocócico en sangre o LCR son más sensibles, particularmente en personas con SIDA.
Una dificultad diagnóstica y terapéutica es la "meningitis tratada parcialmente", donde hay síntomas de meningitis después de recibir antibióticos (como por presunta sinusitis). Cuando esto sucede, los hallazgos del LCR pueden parecerse a los de la meningitis viral, pero puede ser necesario continuar el tratamiento con antibióticos hasta que haya una evidencia positiva definitiva de una causa viral (por ejemplo, una PCR positiva para el enterovirus).
Post mortem
La meningitis se puede diagnosticar después de que ha ocurrido la muerte. Los hallazgos de una autopsia suelen ser una inflamación generalizada de la piamadre y las capas aracnoideas de las meninges. Los granulocitos de neutrófilos tienden a migrar al líquido cefalorraquídeo y la base del cerebro, junto con los nervios craneales y la médula espinal, pueden estar rodeados de pus, al igual que los vasos meníngeos.
Prevención
Para algunas causas de meningitis, la protección se puede proporcionar a largo plazo mediante la vacunación, o en el corto plazo con antibióticos. Algunas medidas de comportamiento también pueden ser efectivas.
Comportamiento
La meningitis bacteriana y viral es contagiosa, pero tampoco es tan contagiosa como el resfriado común o la gripe. Ambos pueden transmitirse a través de gotas de secreciones respiratorias durante el contacto cercano, como besarse, estornudar o toser con alguien, pero no pueden transmitirse solo respirando el aire donde ha estado una persona con meningitis. La meningitis viral generalmente es causada por enterovirus y se disemina con mayor frecuencia a través de la contaminación fecal. El riesgo de infección puede reducirse cambiando el comportamiento que condujo a la transmisión.
Vacunación
Desde la década de 1980, muchos países han incluido la inmunización contra Haemophilus influenzae tipo B en sus esquemas rutinarios de vacunación infantil. Esto prácticamente ha eliminado este patógeno como causa de meningitis en niños pequeños en esos países. Sin embargo, en los países donde la carga de morbilidad es más alta, la vacuna sigue siendo demasiado costosa. Del mismo modo, la inmunización contra las paperas ha conducido a una fuerte disminución en el número de casos de meningitis por paperas, que antes de la vacunación ocurría en el 15% de todos los casos de paperas.
Las vacunas contra el meningococo existen contra los grupos A, B, C, W135 e Y. En los países donde se introdujo la vacuna para el grupo C de meningococo, los casos causados por este patógeno han disminuido sustancialmente. Ahora existe una vacuna tetravalente que combina cuatro vacunas con la excepción de B; La inmunización con esta vacuna ACW135Y es ahora un requisito de visa para participar en el Hayy. El desarrollo de una vacuna contra los meningococos del grupo B ha resultado ser mucho más difícil, ya que sus proteínas de superficie (que normalmente se usarían para fabricar una vacuna) solo provocan una respuesta débil del sistema inmunitario o reacciones cruzadas con proteínas humanas normales. Sin embargo, algunos países (Nueva Zelanda, Cuba, Noruega y Chile) han desarrollado vacunas contra cepas locales de meningococos del grupo B; algunos han mostrado buenos resultados y se usan en los programas locales de vacunación. Dos nuevas vacunas, ambos aprobados en 2014, son efectivos contra una gama más amplia de cepas de meningococos del grupo B. En África, hasta hace poco, el enfoque para la prevención y control de las epidemias meningocócicas se basaba en la detección temprana de la enfermedad y la vacunación masiva reactiva de emergencia de la población en riesgo con A / C bivalente o vacunas trivalentes de polisacáridos A / C / W135, aunque La introducción de MenAfriVac (vacuna contra el meningococo del grupo A) ha demostrado su eficacia en los jóvenes y se ha descrito como un modelo para las alianzas de desarrollo de productos en entornos de recursos limitados.
La vacunación de rutina contra Streptococcus pneumoniae con la vacuna antineumocócica conjugada (PCV), que es activa contra siete serotipos comunes de este patógeno, reduce significativamente la incidencia de meningitis neumocócica. La vacuna antineumocócica de polisacáridos, que cubre 23 cepas, solo se administra a ciertos grupos (p. Ej., Los que se han sometido a una esplenectomía, la extirpación quirúrgica del bazo); no provoca una respuesta inmune significativa en todos los receptores, por ejemplo, niños pequeños. Se ha informado que la vacunación infantil con Bacillus Calmette-Guérin reduce significativamente la tasa de meningitis tuberculosa, pero su decreciente efectividad en la edad adulta ha llevado a la búsqueda de una mejor vacuna.
Antibióticos
La profilaxis antibiótica a corto plazo es otro método de prevención, en particular de la meningitis meningocócica. En los casos de meningitis meningocócica, el tratamiento preventivo en contactos cercanos con antibióticos (por ejemplo, rifampicina, ciprofloxacina o ceftriaxona) puede reducir el riesgo de contraer la afección, pero no protege contra futuras infecciones. Se ha observado que la resistencia a la rifampicina aumenta después del uso, lo que ha hecho que algunos recomienden considerar otros agentes. Si bien los antibióticos se usan con frecuencia en un intento de prevenir la meningitis en aquellos con una fractura de cráneo basilar, no hay suficiente evidencia para determinar si esto es beneficioso o nocivo. Esto se aplica a aquellos con o sin una fuga de CSF.
administración
La meningitis es potencialmente mortal y tiene una alta tasa de mortalidad si no se trata; la demora en el tratamiento se ha asociado con un resultado peor. Por lo tanto, el tratamiento con antibióticos de amplio espectro no debe demorarse mientras se realizan las pruebas de confirmación. Si se sospecha enfermedad meningocócica en la atención primaria, las directrices recomiendan que se administre bencilpenicilina antes de la transferencia al hospital. Se deben administrar líquidos por vía intravenosa si hay hipotensión (presión arterial baja) o shock. No está claro si el líquido intravenoso debe administrarse de forma rutinaria o si debe restringirse. Dado que la meningitis puede causar una serie de complicaciones graves tempranas, se recomienda una revisión médica periódica para identificar estas complicaciones temprano y para admitir a la persona a una unidad de cuidados intensivos si se considera necesario.
La ventilación mecánica puede ser necesaria si el nivel de conciencia es muy bajo o si hay evidencia de insuficiencia respiratoria. Si hay signos de presión intracraneal elevada, se pueden tomar medidas para controlar la presión; esto permitiría la optimización de la presión de perfusión cerebral y diversos tratamientos para disminuir la presión intracraneal con medicamentos (por ejemplo, manitol). Las convulsiones se tratan con anticonvulsivos. La hidrocefalia (flujo obstruido de líquido cefalorraquídeo) puede requerir la inserción de un dispositivo de drenaje temporal o de largo plazo, como una derivación cerebral.
Meningitis bacterial
Antibióticos
Los antibióticos empíricos (tratamiento sin diagnóstico exacto) deben iniciarse inmediatamente, incluso antes de que se conozcan los resultados de la punción lumbar y el análisis de LCR. La elección del tratamiento inicial depende en gran medida del tipo de bacteria que causa la meningitis en un lugar y población en particular. Por ejemplo, en el Reino Unido, el tratamiento empírico consiste en una cefalosporina de tercera generación, como la cefotaxima o la ceftriaxona. En los EE. UU., Donde la resistencia a las cefalosporinas se encuentra cada vez más en los estreptococos, se recomienda la adición de vancomicina al tratamiento inicial. Sin embargo, el cloranfenicol, solo o en combinación con ampicilina, parece funcionar igualmente bien.
La terapia empírica se puede elegir en función de la edad de la persona, si la infección fue precedida por una lesión en la cabeza, si la persona se ha sometido a una neurocirugía reciente y si existe una derivación cerebral o no. En niños pequeños y mayores de 50 años, así como aquellos que están inmunocomprometidos, se recomienda la adición de ampicilina para cubrir Listeria monocytogenes. Una vez que los resultados de la tinción de Gram estén disponibles, y se conozca el amplio tipo de causa bacteriana, es posible cambiar los antibióticos a aquellos que probablemente se ocupen del presunto grupo de patógenos. Los resultados de la cultura CSF generalmente tardan más en estar disponibles (24-48 horas). Una vez que lo hacen, la terapia empírica puede cambiarse a terapia antibiótica específica dirigida al organismo causal específico y su sensibilidad a los antibióticos. Para que un antibiótico sea efectivo en la meningitis, no solo debe ser activo contra la bacteria patógena, sino también alcanzar las meninges en cantidades adecuadas; algunos antibióticos tienen una penetrancia inadecuada y, por lo tanto, tienen poco uso en la meningitis. La mayoría de los antibióticos utilizados en la meningitis no se han probado directamente en personas con meningitis en ensayos clínicos. Más bien, el conocimiento relevante se deriva principalmente de estudios de laboratorio en conejos. La meningitis tuberculosa requiere un tratamiento prolongado con antibióticos. Mientras que la tuberculosis de los pulmones generalmente se trata durante seis meses, las personas con meningitis tuberculosa generalmente se tratan durante un año o más.
Esteroides
El tratamiento adicional con corticosteroides (generalmente dexametasona) ha mostrado algunos beneficios, como una reducción de la pérdida de la audición y mejores resultados neurológicos a corto plazo en adolescentes y adultos de países de altos ingresos con tasas bajas de VIH. Algunas investigaciones han encontrado tasas reducidas de muerte mientras que otras investigaciones no lo han hecho. También parecen ser beneficiosos en aquellos con meningitis tuberculosa, al menos en aquellos que son VIH negativos.
Por lo tanto, las pautas profesionales recomiendan el inicio de la dexametasona o un corticosteroide similar justo antes de que se administre la primera dosis de antibióticos, y se continúa durante cuatro días. Dado que la mayoría del beneficio del tratamiento se limita a aquellos con meningitis neumocócica, algunas pautas sugieren que la dexametasona se suspenda si se identifica otra causa de meningitis. El mecanismo probable es la supresión de la inflamación hiperactiva.
El tratamiento adicional con corticosteroides tiene un papel diferente en los niños que en los adultos. Aunque el beneficio de los corticosteroides se ha demostrado en adultos y en niños de países de altos ingresos, su uso en niños de países de bajos ingresos no está respaldado por la evidencia; la razon de esta discrepancia no esta clara. Incluso en países de altos ingresos, el beneficio de los corticosteroides solo se observa cuando se administran antes de la primera dosis de antibióticos, y es mayor en los casos de meningitis por H. influenzae , cuya incidencia ha disminuido dramáticamente desde la introducción del Hib. vacuna. Por lo tanto, se recomiendan los corticosteroides en el tratamiento de la meningitis pediátrica si la causa es H. influenzaey solo si se administra antes de la primera dosis de antibióticos; otros usos son controvertidos.
Meningitis viral
La meningitis viral generalmente solo requiere terapia de apoyo; la mayoría de los virus responsables de causar meningitis no son susceptibles de tratamiento específico. La meningitis viral tiende a correr un curso más benigno que la meningitis bacteriana. El virus del herpes simple y el virus de la varicela zóster pueden responder al tratamiento con medicamentos antivirales como el aciclovir, pero no existen ensayos clínicos que hayan abordado específicamente si este tratamiento es efectivo. Los casos leves de meningitis viral se pueden tratar en el hogar con medidas conservadoras como líquidos, reposo en cama y analgésicos.
Meningitis fúngica
La meningitis fúngica, como la meningitis criptocócica, se trata con ciclos prolongados de dosis altas de antifúngicos, como anfotericina B y flucitosina. La presión intracraneal elevada es común en la meningitis fúngica, y se recomiendan punciones lumbares frecuentes (idealmente) para aliviar la presión, o alternativamente un drenaje lumbar.
Pronóstico
La meningitis bacteriana no tratada es casi siempre fatal. La meningitis viral, en cambio, tiende a resolverse espontáneamente y rara vez es mortal. Con el tratamiento, la mortalidad (riesgo de muerte) por meningitis bacteriana depende de la edad de la persona y la causa subyacente. De los recién nacidos, 20-30% puede morir a causa de un episodio de meningitis bacteriana. Este riesgo es mucho menor en los niños mayores, cuya mortalidad es de alrededor del 2%, pero se eleva nuevamente a alrededor del 19-37% en adultos. El riesgo de muerte se predice por varios factores aparte de la edad, como el agente patógeno y el tiempo que tarda en eliminarse el agente patógeno del líquido cefalorraquídeo, la gravedad de la enfermedad generalizada, la disminución del nivel de conciencia o un recuento anormalmente bajo de glóbulos blancos en el CSF. Meningitis causada por H. influenzae y los meningococos tienen un mejor pronóstico que los casos causados por estreptococos del grupo B, coliformes y S. pneumonia . En los adultos, también, la meningitis meningocócica tiene una mortalidad más baja (3-7%) que la enfermedad neumocócica.
En los niños hay varias discapacidades potenciales que pueden ser el resultado de daños al sistema nervioso, incluida la pérdida auditiva neurosensorial, la epilepsia, el aprendizaje y las dificultades de comportamiento, así como la disminución de la inteligencia. Estos ocurren en aproximadamente el 15% de los sobrevivientes. Parte de la pérdida de audición puede ser reversible. En adultos, el 66% de todos los casos surgen sin discapacidad. Los principales problemas son sordera (en 14%) y deterioro cognitivo (en 10%).
La meningitis tuberculosa en niños continúa asociada con un riesgo significativo de muerte incluso con tratamiento (19%), y una proporción significativa de los niños supervivientes tienen problemas neurológicos continuos. Algo más de un tercio de todos los casos sobrevive sin problemas.
Epidemiología
Aunque la meningitis es una enfermedad de declaración obligatoria en muchos países, se desconoce la tasa de incidencia exacta. En 2013, la meningitis causó 303,000 muertes, por debajo de las 464,000 muertes en 1990. En 2010, se calculó que la meningitis causó 420,000 muertes, excluyendo la meningitis criptocócica.
La meningitis bacteriana ocurre en aproximadamente 3 personas por 100,000 anualmente en los países occidentales. Estudios en toda la población han demostrado que la meningitis viral es más común, a 10.9 por 100,000, y ocurre más a menudo en el verano. En Brasil, la tasa de meningitis bacteriana es mayor, de 45.8 por 100,000 anualmente. El África subsahariana ha estado plagada de grandes epidemias de meningitis meningocócica durante más de un siglo, lo que la ha catalogado como el "cinturón de la meningitis". Las epidemias ocurren típicamente en la estación seca (diciembre a junio), y una ola epidémica puede durar de dos a tres años, desapareciendo durante las temporadas lluviosas intermedias. Las tasas de ataque de 100-800 casos por cada 100,000 se encuentran en esta área, que está mal atendida por la atención médica. Estos casos son causados principalmente por meningococos.
La enfermedad meningocócica ocurre en epidemias en áreas donde muchas personas viven juntas por primera vez, como cuarteles del ejército durante la movilización, campus universitarios y la peregrinación anual al Hajj. Aunque no se conoce bien el patrón de los ciclos epidémicos en África, se han asociado varios factores con el desarrollo de epidemias en el cinturón de la meningitis. Incluyen: condiciones médicas (susceptibilidad inmunológica de la población), condiciones demográficas (viajes y grandes desplazamientos de población), condiciones socioeconómicas (hacinamiento y malas condiciones de vida), condiciones climáticas (sequías y tormentas de polvo) e infecciones concurrentes (infecciones respiratorias agudas) .
Existen diferencias significativas en la distribución local de las causas de la meningitis bacteriana. Por ejemplo, mientras que los grupos B y C de N. meningitidis causan la mayoría de los episodios de enfermedad en Europa, el grupo A se encuentra en Asia y continúa predominando en África, donde causa la mayoría de las principales epidemias en el cinturón de meningitis, representando alrededor del 80% 85% de los casos documentados de meningitis meningocócica.
Historia
Algunos sugieren que Hipócrates pudo haberse dado cuenta de la existencia de la meningitis, y parece que el meningismo era conocido por los médicos prerrenacentistas como Avicena. La descripción de la meningitis tuberculosa, entonces llamada "hidropesía en el cerebro", a menudo se atribuye al médico de Edimburgo Sir Robert Whytt en un informe póstumo que apareció en 1768, aunque el vínculo con la tuberculosis y su patógeno no se produjo hasta el siglo siguiente.
Parece que la meningitis epidémica es un fenómeno relativamente reciente. El primer brote importante registrado ocurrió en Ginebra en 1805. Varias otras epidemias en Europa y Estados Unidos fueron descritos poco después, y el primer informe de una epidemia en África apareció en 1840. epidemias de África se convirtió en mucho más común en el siglo 20, a partir con una gran epidemia que arrasó Nigeria y Ghana en 1905-1908.
El primer informe de infección bacteriana subyacente a la meningitis fue por el bacteriólogo austríaco Anton Weichselbaum, quien en 1887 describió el meningococo . La mortalidad por meningitis fue muy alta (más del 90%) en los primeros informes. En 1906, el antisuero se produjo en caballos; esto fue desarrollado aún más por el científico estadounidense Simon Flexner y disminuyó notablemente la mortalidad por enfermedad meningocócica. En 1944, se informó por primera vez que la penicilina era efectiva en la meningitis. La introducción a finales del siglo 20 de Haemophilus vacunas llevó a un marcado descenso de los casos de meningitis asociada a este patógeno, y en 2002, surgió evidencia de que el tratamiento con esteroides podría mejorar el pronóstico de la meningitis bacteriana. El Día Mundial de la Meningitis se celebra el 24 de abril de cada año.